Cell Rep：细胞调节分子或具有肿瘤抑制作用
2015-01-14 佚名 生物谷
近日，来自曼彻斯特大学的研究人员通过研究揭示了一种调节肿瘤发展的蛋白的新角色，研究者在实验室条件下研究发现，这种蛋白可以抑制肝癌肿瘤组织的生长，相关研究刊登于国际杂志Cell Reports上。 为了开发出新型的抗癌疗法，研究人员需要鉴别出可以有效控制肿瘤组织生长的靶向分子，两种名为JNK和p38的分子都可以调节细胞的增殖及死亡。这项研究中研究人员通过研究阐明了被JNK和p38分子控制的蛋白AT
近日，来自曼彻斯特大学的研究人员通过研究揭示了一种调节肿瘤发展的蛋白的新角色，研究者在实验室条件下研究发现，这种蛋白可以抑制肝癌肿瘤组织的生长，相关研究刊登于国际杂志Cell Reports上。
为了开发出新型的抗癌疗法，研究人员需要鉴别出可以有效控制肿瘤组织生长的靶向分子，两种名为JNK和p38的分子都可以调节细胞的增殖及死亡。这项研究中研究人员通过研究阐明了被JNK和p38分子控制的蛋白ATF2在肿瘤发育过程中的新角色。
研究者Nic Jones教授表示，至今在科学界关于JNK和p38分子抑制或促进肿瘤生长上存在不一致的看法，因此本文中我们想去证实这两种分子在癌症调节上的作用；我们对肝癌小鼠模型进行研究中阐明，ATF2可以抑制肿瘤的生长，而进一步研究发现该抑制过程依赖于JNK分子，随后研究者检测了ATF2控制的分子的作用，发现相比正常细胞而言，在一系列不同的人类肿瘤组织细胞中ATF2控制的分子的水平明显下降了。
本文的研究结果显示，ATF2的功能在肿瘤发生过程中是缺失的，这就表明，其对肿瘤的抑制角色或许并不仅仅局限于肝癌中。最后研究者Jones说道，通过研究我们发现，JNK和ATF2在肿瘤的抑制过程中扮演着重要作用，后期我们仍将深入研究来确定是什么引发肿瘤组织中依赖ATF2的分子水平发生着改变，相关研究或为我们后期开发治疗癌症的新型靶向疗法提供帮助和希望。
原始出处:
Malgorzata Gozdecka7, Stephen Lyons7, Saki Kondo.JNK Suppresses Tumor Formation via a Gene-Expression Program Mediated by ATF2.Cell Rep.2014
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