Lancet neurol：神经炎症在快速动眼睡眠障碍中的作用
2017-07-04 qinqiyun MedSci原创
快速动眼睡眠障碍是发生在REM期，以骨骼肌张力失弛缓为主要表现，并伴随反复发生的梦境扮演行为（DEB）的异态睡眠，可伴有REM期紧张性和时相性肌电活动增高。
快速动眼睡眠障碍是发生在REM期，以骨骼肌张力失弛缓为主要表现，并伴随反复发生的梦境扮演行为（DEB）的异态睡眠，可伴有REM期紧张性和时相性肌电活动增高。近日，The Lancet Neurology上发表了一篇关于神经炎症在快速动眼睡眠障碍中的作用的文章。
背景：对快速动眼睡眠障碍（IRBD）患者的长期随访研究发现，多数病人最终会发展成共核蛋白帕金森病、痴呆或多系统性萎缩。在共核蛋白中发现小胶质神经细胞的神经炎症，其被认为可能是终止或延迟神经退行性变进展的潜在治疗靶点。研究员尝试探究神经炎症在IRBD患者的情况，以及其与黑质纹状体多巴胺功能的关系。
方法：2015年3月23日-2016年10月19日，研究员招募20位经多导睡眠记录确诊的IRBD且无临床确诊帕金森病和认知障碍病人。19位健康对照来自报纸招募，其无运动或认知障碍、神经学检查正常，且平均年龄与IRBD组相当。研究员用 11C-PK11195 PET检查IRBD患者黑质、壳核和尾状核的小胶质神经细胞的活动，并用 18F-DOPA PET检查其壳核和尾状核的多巴胺轴末端功能。对照组接受11C-PK11195 PET或18F-DOPA PET检查。然后比较两组之间的 18F-DOPA摄入和11C-PK11195的结合潜能。
结果：与对照相比，在IRBD患者左侧的黑质中11C-PK11195的结合率增加，在右侧则没有；在壳核和尾状核区域则没有明显的增加。18F-DOPA的摄入率在IRBD患者的双侧壳核均有所下降，在尾状核区域没有此改变。
分析：IRBD患者，黑质中的小胶质神经细胞活动增加伴随壳核的多巴胺功能下降。需要包含更多样本量的长期深入研究来进一步验证在IRBD患者中出现的活动性小胶质神经细胞是否可以作为短期内将进展成蛋白病的标志。
原始出处：
Morten Gersel Stokholm，Alex Iranzo，et al.Assessment of neuroinflammation in patients with idiopathic rapid-eye-movement sleep behaviour disorder： a case-control study.The Lancet Neurology.3 June 2017.http：//dx.doi.org/10.1016/S1474-4422(17)30173-4.
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