Aging：DMAMCL对衰老和与年龄相关的生理衰退的影响很小
2020-02-28 不详 网络
转录因子NF-κB的激活目前被认为是衰老过程的驱动力之一。NF-κB信号通路的遗传损伤或NF-κB活性的药理抑制作用可延长动物模型的健康寿命和寿命，并延迟或减轻许多与年龄有关的症状。然而，目前仍缺乏基于合适的小分子化合物抑制NF-κB的老化干预策略。水溶性二甲基氨基间苯二酚（DMAMCL）可以抑制NF-κB活性，目前正在临床试验中。本研究中，我们发现，1周龄雄性小鼠开始DMAMCL 15个月耐受性
转录因子NF-κB的激活目前被认为是衰老过程的驱动力之一。NF-κB信号通路的遗传损伤或NF-κB活性的药理抑制作用可延长动物模型的健康寿命和寿命，并延迟或减轻许多与年龄有关的症状。然而，目前仍缺乏基于合适的小分子化合物抑制NF-κB的老化干预策略。水溶性二甲基氨基间苯二酚（DMAMCL）可以抑制NF-κB活性，目前正在临床试验中。
本研究中，我们发现，1周龄雄性小鼠开始DMAMCL 15个月耐受性良好且安全，并可改善或不影响某些与衰老相关的症状（如神经行为表型，身体表现，心脏功能，血液学参数，免疫衰老表型，临床化学参数和葡萄糖稳态）。在分子水平上，DMAMCL给药可减轻几种与衰老相关的炎性细胞因子的血清水平，包括IL-6，IL-1α，IL-1β，TNF-α，IFN-γ和CXCL2，并可抑制几种衰老组织中NF-κB的活性。
总的来说，我们的结果表明，DMAMCL的当前管理策略可能对小鼠的衰老过程影响很小，并为进一步利用基于DMAMCL的衰老干预促进健康衰老的可能性提供了信息。
原始出处：
Zhaomeng Sun, Lijun Zhao, et al., Long-term every-other-day administration of DMAMCL has little effect on aging and age-associated physiological decline in mice. Aging (Albany NY). 2019 May 15; 11(9): 2583–2609. doi: 10.18632/aging.101932
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