Eur J Histochem：LPS-G刺激牙周膜细胞可激活MyD88 / ERK / NFκB通路并促进炎症银子的释放
2017-07-12 MedSci MedSci原创
已知牙龈卟啉单胞菌脂多糖（LPS-G）是导致牙周炎发生发展的重要致病因子，本研究旨在探究人牙周膜干细胞（hPDLSCs）是否能感知LPS-G并有所反应。使用5 μg/mL的LPS-G在各个时间点刺激hPDLSCs，并评估Toll样受体4（TLR4）的表达水平。Toll样受体在应对微生物感染的先天免疫信号通路中起着非常重要的作用，尤其是TLR4（I型跨膜蛋白受体）可识别LPS-G。结果显示，在经处理
已知牙龈卟啉单胞菌脂多糖（LPS-G）是导致牙周炎发生发展的重要致病因子，本研究旨在探究人牙周膜干细胞（hPDLSCs）是否能感知LPS-G并有所反应。
使用5 μg/mL的LPS-G在各个时间点刺激hPDLSCs，并评估Toll样受体4（TLR4）的表达水平。Toll样受体在应对微生物感染的先天免疫信号通路中起着非常重要的作用，尤其是TLR4（I型跨膜蛋白受体）可识别LPS-G。
结果显示，在经处理的样品中TLR4过表达，表明hPDLSCs表达了功能性的TLR4受体。此外，LPS-G刺激后24小时到72小时细胞生长速度显著降低。LPS-G 导致TLR4/MyD88复合体激活，引发促炎细胞因子（如IL-1α, IL-8, TNF-α, TNF-β 和 EOTAXIN）的表达。此外，pERK/ERK信号通路的上调，NFkB核转位的增加也十分明显。
由此可见，hPDLSCs可最为干细胞模型进行研究，评估牙周膜干细胞对LPS-G刺激反应的生物学机制，模拟体内外炎症过程。
原始出处：
Francesca Diomede, Maria Zingariello, et al., MyD88/ERK/NFkB Pathways and Pro-Inflammatory Cytokines Release in Periodontal Ligament Stem Cells Stimulated by Porphyromonas Gingivalis. Eur J Histochem. 2017 May 3; 61(2): 2791. Published online 2017 May 24. doi: 10.4081/ejh.2017.2791.
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