Prog Retin Eye Res：BCL2基因家族如何调控视网膜神经节细胞的死亡过程
2017-03-19 MedSci MedSci原创
视神经损伤是导致视网膜神经节细胞(RGC)死亡的主要原因。几十年来，有研究了解到，RGC死亡过程的调控机制是细胞凋亡，则有可能能找到干预的方法阻断视神经节细胞死亡程序，并且为被青光眼等视神经疾病影响的细胞和组织提供更为直接的治疗方法。
BCL2基因家族如何调控视网膜神经节细胞的死亡过程
视神经损伤是导致视网膜神经节细胞(RGC)死亡的主要原因。几十年来，有研究了解到，RGC死亡过程的调控机制是细胞凋亡，则有可能能找到干预的方法阻断视神经节细胞死亡程序，并且为被青光眼等视神经疾病影响的细胞和组织提供更为直接的治疗方法。
视网膜神经节细胞（RGC）从轴索损伤发展到不可逆性细胞死亡的分子生物学机制一直是研究的重点，而BCL2基因家族成员的相互作用是该过程中一个重要组成成分。其中3个蛋白质家族成员对RGC凋亡程序中的关键步骤起调控作用，并最终激活促凋亡基因BAX，BAX基因一旦激活，其将对线粒体产生不可逆性的损伤，从而引发下游事件导致神经节细胞死亡。
本研究分为两部分，首先，我们概述了BCL2基因家族促进BAX基因激活以及增强BAX基因功能的知识理论，近几年里这方面的研究结果一直在不断发生改变，并且学术界对于哺乳动物细胞凋亡过程的运行机制产生了不同的理解。其次，我们对近二十年关于BAX基因在RGC死亡过程中作用的研究进行了全面的分析，其中大部分分析对如青光眼等视神经疾病的病理生理学研究提供了重要的见解。
原文出处：
Maes， Margaret E，et al. BAX to basics： How the BCL2 gene family controls the death of retinal ganglion cells. Prog Retin Eye Res.2017VN
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