1、什么是胃食管反流?
是指胃、十二指肠内容物反流至食管内而引起的食管黏膜发生的消化性炎症。本病主要是由于各种原因引起的食道和胃连接区高压带的抗反流功能失调,或由于局部机械性抗反流机制障碍。不能阻止胃、十二指肠内容物反流到食管,以致胃酸、胃蛋白酶、胆盐和胰酶等物质损伤了食道黏膜,引起炎症、糜烂、溃疡或狭窄。
2、胃食管反流包括哪几种病?
根据最近美国胃食管反流(GERD)指南,GERD分为三种类型:
1)非糜烂性GERD(内镜阴性GERD,NERD);
2)反流性食管炎(糜烂性食管炎,EE);
3)Barrett食管(BE)。
3、有反流就一定有食管炎吗?
有反流不一定就有食管炎,人有时也会出现反酸、烧心等反流症状,但持续时间短暂,不损伤食管黏膜,不会引起炎症的改变,这属于生理性反流。但是随着反流次数和程度的加重,或造成黏膜的损伤,出现了食管外的表现,就属于病理性反应。GERD和反流性食管炎在宏观上是一个概念,但是程度上不一样,GERD是一种现象,可导致反酸、烧心等症状,但对黏膜没有损伤,这就是“症状性反流”。有些人不仅有症状,还有黏膜的损伤,这就是“反流性食管炎”。无论症状性反流,还是反流性食管炎都称为“GERD”。
4、GERD反流的是什么?
GERD反流包括GERD和十二指肠GERD两种。前者反流的主要是胃内容物,即胃酸和胃蛋白酶;后者反流的主要是:胆盐和胰酶。这些反流物在GERD中单独或共同对反流所能达到的组织器官的黏膜造成损害,如食管、口鼻咽喉黏膜,甚至于气管、支气管黏膜,其中胃酸和胃蛋白酶是主要的攻击因子,而在碱性环境下,胆盐和胰酶则成为主要的攻击因子,胃酸能加强胆酸对黏膜的损害作用。
5、胆汁反流与食管反流是不是一回事?
胆汁反流和食管反流既有相同之处,又有不同之处,但胆汁反流是相对于反流物而言,食管反流是相对于反流部位而言。
正常情况下,胆汁储存于胆囊中,由于胆囊疾患、胆囊手术或胃窦幽门十二指肠功能障碍等多种因素,可发生胆汁逆流入胃,甚至反至食管、口腔,胆汁与胃酸、胃蛋白酶互相混合,共同引起胃食管、口咽部黏膜损伤。
与胆汁反流造成黏膜损害不同,食管反流可以仅有临床症状,而不一定有食管炎。
临床上典型的反流症状有反酸、反胃、烧心、胸背部烧灼样疼痛、咽部异物感,存在胆汁反流的患者,常常会出现口苦等症状。综合可知两者不是一件事。二者虽然都存在反流,但胆汁反流的是胆汁,既可反流至胃,又可反流至食管、口腔;食管反流的部位是食管,其反流物既可是胆汁又可能是胃液。
6、GERD的发病机制是什么?
目前认为GERD是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病。
其主要发病机制是抗反流防御机制减弱和反流物对食管黏膜攻击作用的结果:
1)食管抗反流防御机制减弱,包括:抗反流屏障,食管对反流物的清除及黏膜对反流作用的抵抗力。
2)反流物的对食管黏膜的攻击作用。在食管抗反流防御机制下降的基础上,反流物刺激和损害食管黏膜,受损程度与反流物的质和量有关,也与反流物与黏膜的接触时间、部位有关。
7、为什么胃部手术后容易发生GERD?
胃切除术后患者GERD较正常人多发。研究发现,有近1/3的患者在部分或全胃切除术后会出现GERD。可能的原因如下:
1)近端胃大部切除,因贲门和食管下段被切除,使贲门及LES的抗反流作用丧失,胃酸和胃蛋白酶很容易反流至食管腔,引起吻合口及食管充血、水肿、糜烂,甚至溃疡和癌变。
2)毕I式胃大部切除术后,患者因幽门括约肌被切除,十二指肠液易反流入残胃和食管;毕II式胃大部切除术后,患者因近端空肠和残胃吻合,十二指肠液直接流入残胃,更易反流入食管。
8、食管下括约肌(LES)与GERD关系如何?
多年来,食管下括约肌的结构、解剖部位一直存在争论,目前多数专家学者认为,食管下括约肌是指食管末端约3-4cm长的环行肌束,由食管下段平滑肌的环行纤维增厚而成,正常人静息时压力为10-30mmHg(该值可因食管测压方法、设备等不同而有所差别),为高压带,防止胃内容物反流入食管。LES部位的功能异常、结构破坏时可使LES压下降,引起GERD而发病。
9、影响食管下括约肌压力的食物有哪些?
食物中的脂肪、巧克力、酒精、咖啡、薄荷等可使下食管括约肌张力下降;而蛋白质饮食引起下食管括约肌张力升高。
10、降低食管下括约肌压力的药物有哪些?
常见的降低食管下括约肌的药物有:
钙通道阻滞剂,如:地尔硫卓、尼氟地平、维拉帕米(异搏定)和硝苯地平(心痛定、拜新同);
硝酸甘油类,如:硝酸甘油、戊四硝酯、硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯等;
β-肾上腺素能药物:异丙肾上腺素;
抗胆碱药物,如:阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱;
茶碱:氨茶碱片、复方茶碱片、二羥丙茶碱;
安定类:地西泮、替马西泮、阿普唑仑、咪唑二氮卓。
还有前列腺素E1/E2/A2/I2、5-羟色胺、吗啡、哌替啶、利多卡因等药物。
11、降低食管下括约肌的激素有哪些?
降低食管下括约肌的激素有:黄体酮、胰泌素、胆囊收缩素、雌激素和胰高血糖素等。
12、增高食管下括约肌的激素有哪些?
增高食管下括约肌的激素有:胃泌素、胃动素和血管加压素。
13、GERD的典型症状有哪些?
反酸,是由于下、上食管括约肌松弛,使胃内的酸性液体、食物、胆汁或气体反流到食管,咽喉部、口腔、鼻腔,甚至到达气管、支气管和肺内。
烧心,主要为酸性反流物对食管下感觉神经末梢的化学刺激所致,表现为上腹部或胸骨后的一种温热感或烧灼感。
胸痛,是GERD的常见症状,疼痛部位一般在胸骨后、剑突下或上腹部,常向胸、腹、肩、颈、下颌、耳和上肢放射,向左肩放射较多。
14、GERD的非典型症状有哪些?
GERD除上述食管症候外,还存在不为多数人所知的食管外表现。
呼吸道症状:
呛咳、咳嗽、咳痰、憋气、气短、喘息等,表现为慢性咳嗽、反复肺部感染、哮喘样发作、肺大疱、慢性阻塞性肺病、肺间质纤维化、肺心病等。
耳鼻喉症状:
咽部异物感、喉部发痒、喉部发紧、声音嘶哑、频繁清嗓、鼻塞、流涕、打喷嚏、耳痒、耳鸣、耳聋等。
双眼可有酸胀、发痒、干涩、视物模糊、视力减退等。
口腔科症状有口腔溃疡、口苦、口臭、牙釉质破坏、龋齿、舌灼热感等。
临床当中亦有部分患者,表现为心慌、胸闷、周身烦热等循环系统或神经系统症状。
15、GERD是如何产生食管外表现的?
GERD的食管外表现,指一些症状和疾病是由GERD引起的,他们的表现常常难以与GERD联系在一起,但在GERD得到有效治疗后,这些症状和疾病随之消失。
经大量试验和临床研究已经证实,食管外表现是因十二指肠胃食管返流进入食管上段、咽喉部、口腔、鼻腔、双耳、眼睛,甚至吸入肺内。
反流的胃酸、胃蛋白酶、胆汁酸等,长期反复接触、刺激以致损伤上述组织器官黏膜,造成口腔溃疡、牙病、咽喉炎、鼻炎、耳痒、听力和视力下降,甚至诱发哮喘、剧烈呛咳、慢性咳嗽、肺炎,严重时出现喉痉挛和夜间窒息。
16、为什么胃食管反流(GERD)会引起胸痛?
GERD引起胸痛的确切机制仍不清楚,考虑与多个因素有关,食管壁上存在化学、机械和温度感受器等,当食管壁受到机械牵张、酸碱、温度等刺激时,可产生疼痛;当食管壁缺血时亦可发生疼痛;近年来发现患者食管高敏感性可能是GERD引起胸痛的重要机制之一。
17、为什么GERD会引起咽喉症状?
GERD中的部分患者,可因胃食管反流物刺激咽喉部而出现相应症状,如咽部异物感、声音嘶哑、频繁清嗓、咽喉痛,甚至于喉痉挛发作,喉镜下可见咽喉炎表现,如咽后壁淋巴滤泡增生、声带充血水肿、溃疡、息肉和结节形成等,称为“反流性喉炎”。
18、GERD引起的胸痛与心源性胸痛如何区别?
GERD引起胸痛的原因已如上述,在临床上和生活当中需与心源性胸痛鉴别。
前者引起的胸痛,其临床表现包括胸痛、食管症候群和其他食管外表现。其疼痛多呈烧灼样痛,也可呈针刺样痛或钝痛,疼痛与进食不当、平卧或坐位、弯腰等有关,起立、饮水或服用抑酸药后能使胸痛逐渐缓解。
胸痛常伴有反酸、烧心、夜间反流、腹胀、嗳气等食管症候群。部分患者以鼻塞、流涕、打喷嚏、二样耳聋、咽部异物感、咳嗽、喘息、胸闷等食管外表现为主要症状。
选择性进行胃镜、24小时食管pH监测、食管测压等检查,有利于寻找胸痛原因。
心源性胸痛,顾名思义即由于心脏疾病引起的胸痛,指冠状动脉痉挛、狭窄,甚至闭塞,导致心肌缺血缺氧,甚或坏死,主要包括心绞痛、心肌梗塞。胸痛部位位于胸骨中下段,呈压榨样闷痛、绞痛、钝痛,常向左侧肩背部、颈部、上肢、下颌放射。常伴有胸闷、心悸、发热,严重时有循环灌流不足表现。胸痛发作时常有心电图、心肌酶学、心脏超声变化,冠脉造影可以确定是否存在心血管解剖学和功能性疾病。需要引起注意的是,部分患者胸痛的病因系两者共同作用的结果。
19、为什么GERD会引起哮喘等肺部症状?
GERD引起肺部表现,可能的发病机制为:
胃内容物被吸入肺组织,或者未被吸入肺内,反流使食管到肺的迷走神经弧被激活,致使气管痉挛、哮喘发作和/或肺部感染。
国内外文献报道其发生率差别较大,有资料表明,34%-89%的哮喘存在GERD,40%的哮喘有反流性食管炎。
患者可出现呛咳、半夜憋醒、哮喘样发作、窒息、吸入性肺炎、肺间质纤维化、肺大疱、慢性阻塞性肺病等,对难以解释的长期慢性咳嗽、呛咳、反复喉痉挛发作、不明原因的哮喘、反复发作的吸入性肺炎,与饮食关系密切,尤其是长期卧床的老年患者罹患上述疾病时,应考虑到胃食管反流的可能。
20、GERD的并发症有哪些?
GERD可致食管黏膜损害,产生食管狭窄、食管溃疡出血、Barrett食管并发症。殊不知,胃食管反流至口咽喉耳眼和肺部后,可相应导致耳鼻喉、口腔、双眼和呼吸道并发症,如耳聋、鼻炎、慢性咽喉炎、哮喘、肺炎等。
21、诊断GERD的检查项目有哪些?
目前临床应用较多的检查方法有:
1)胃镜检查,可以直接观察到食管炎及其食管并发症,并可评估疗效和预后。
2)动态24h食管pH监测,pH监测可用来评价症状与反流的相关性。
3)动态24h胆汁反流监测,同步监测酸和胆汁反流对GERD诊断更有意义。
4)食管压力测定,并不直接反应反流情况,但是能显示食管下括约肌(LES)和食管体部的动力情况。
5)质子泵抑制剂(PPI)试验,对有烧心、反酸等反流症状而疑有GERD的患者可采用PPI试验。此方法适用于无报警症状者。
6)钡餐检查,气钡双重造影对反流性食管炎(RE)的诊断特异性较高。其他如激发试验、核素胃食管反流测定、胃排空检查等。
22、PPI试验诊断GERD意义?
PPI试验:
标准剂量连用14d或双倍剂量连用7d,患者症状消失或显著好转。
23、胃镜检查正常,就可以排除GERD吗?
不能。
GERD包括三种类型:
非糜烂性胃食管反流(NERD)、RE和Barrett食管(BE)。
胃镜检查是确诊GERD很重要的诊断方法,可发现和评估食管炎损伤并分级;内镜活检是诊断BE的必须手段。但是半数以上GERD病人在内镜下无RE表现,如NERD是由胃食管反流引起的,有典型症状存在,包括烧心、反酸、胸痛和食管外表现(咳嗽、咽部异物感、哮喘等),而胃镜检查无食管黏膜破损存在。
所以,对于GERD的诊断,仍应强调症状的重要性,烧心、反酸或胃内容物反流均对诊断具有适中的敏感性和很高的特异性。而胃镜检查在诊断GERD中的作用有限,由于大多数GERD患者胃镜检查结果正常,所以胃镜检查在诊断中敏感度较低,但是一旦发现黏膜破损,则具有很好的特异性。因此,胃镜检查可确诊RE、BE,但不能排除NERD。
24、如何诊断反流性食管炎?
有典型的反流性食管炎症状,如烧心、反酸、胸骨后灼痛等或食管外表现,胃镜检查见食管下段黏膜破损,即可诊断为反流性食管炎。
25、如何诊断Barrett食管?
Barrett食管的诊断通常是通过内镜检查得知,当在食管下段的淡粉色鳞状上皮中出现橘红色的胃柱状上皮,即可做出诊断。
但BE诊断最大的困难是胃食管结合处与食管中下段处鳞、柱状上皮交界处二者在内镜下的位置并不一致,因而有时可能难于判断此橘红色的黏膜是来自正常的胃底贲门黏膜,还是食管的鳞状上皮已被柱状化?
如是后者,则为BE,如为前者,则属正常。因而在内镜检查时我们既不能漏诊,也不能随意扩大诊断。通常若在病灶处发现栅状血管,则提示该部位为食管黏膜下段,在内镜下可做出BE诊断。
染色法内镜检查、放大内镜观察也有助于BE诊断,但其金标准还是黏膜活检在柱状上皮内有无杯状细胞。关于柱状上皮是否一定要有肠化生才能诊断BE?目前尚无定论,西方一些观点认为化生的柱状上皮才是BE,但Barret本人只描述鳞状上皮被柱状上皮取代,日本则认为只要有柱状上皮,无论有无肠化均可诊断为BE,国内共识意见采用了这一标准。因为肠化是病理诊断,只有内镜观察才是一线诊断,故判断食管下段有柱状上皮存在是诊断BE的决定性指标。
26、Barrett食管与食管癌的关系?
单纯的BE并不是食管腺癌的癌前病变,只有在柱状上皮内有特殊类型肠化(即Ⅲ型肠化)才是癌前病变,此类上皮发生异型变性时,特别是高度异型性时,通常认为就是早期食管腺癌。因而BE研究的重点为伴有肠化的柱状上皮有无异型性,弄清此种异型性是炎症所致,还是一种癌前病变?这需要从基础到临床做大量的工作。无特殊类型肠化的BE应该是一种良性病变,故对BE的治疗要区别对待。从食管腺癌发病机制出发,要根据不同病理特征区别对待,没有异型性变的,随访即可,对有高度异型性BE应采取手术或内镜下介入治疗。
27、食管裂孔疝与GERD的关系?
正常人胃和食管连接区存在着正常的抗反流解剖学关系,主要结构是LES,另外还包括膈食管裂孔、膈食管膜、食管胃角等。当食管裂孔疝发生时,上述胃食管结合部的正常解剖关系遭到破坏,造成下食管括约肌移位,膈食管膜和食管胃角对LES的“弹簧夹”和外压作用减弱,从而导致LES松弛,产生胃食管返流。因此,食管裂孔疝是形成GERD的一个重要因素。
28、GERD的治疗目标是什么?
根据目前GERD的治疗指南,GERD的治疗目标为:完全(充分)缓解烧心和其他症状,治愈潜在的食管炎,维持症状缓解和胃镜检查上的缓解,治疗或预防并发症。应在改变生活方式的基础上应用PPI,而中和胃酸药物、H2受体拮抗剂、胃肠动力药治疗都应该舍弃。
29、GERD的主要治疗措施有哪些?
GERD是需要长期治疗的慢性疾病。
首先应改变生活方式,避免一切诱发和加重反流的因素。
西医治疗用药主要有抑酸剂、胃肠动力药和黏膜保护剂。
临床常用的方案有递减法和递增法。
间歇或按需治疗适用于轻症食管炎或症状性反酸者,中、重度患者宜长期用药,一般应维持1年,对有并发症者更应强调维持治疗,以免复发。
内镜治疗包括胃镜下操作的缝合、胃镜下胃底折叠术、胃镜下射频消融术(Stretta手术)、胃镜下注射树脂玻璃微体等。
30、GERD患者改善生活方式的内容有哪些?
除了药物和手术治疗外,GERD患者应重视生活方式的改善,避免一切GERD诱因。
如忌生冷辛辣饮食、浓茶、浓咖啡、巧克力、碳酸饮料和油腻食物,忌烟酒;
少食多餐,不宜过饱;
餐后适量运动,2-3小时后再平卧,夜眠时抬高床头(20-30厘米);
肥胖者减肥,控制体重;
避免持重,弯腰拾物,穿衣宽松,腰带勿过紧,保持大便通畅等。
部分患者采取以上措施后,GERD引起的症状可获得不同程度的缓解。同时GERD患者应避免使用一些降低LES压力的药物,如钙通道阻滞剂、硝酸甘油类、β-肾上腺素能药物、抗胆碱药物、茶碱、安定类等等。
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