CLIN CANCER RES：化疗会诱导乳腺癌异常单核细胞增多相关干性
2018-06-06 MedSci MedSci原创
局部晚期或炎性乳腺癌患者接受术前或新辅助治疗正逐渐增加，以期达到更好的手术切除效果和病理学反应。但是，许多乳腺癌治疗后会耐药或复发。CLIN CANCER RES近期发表了一篇文章，研究化疗触发的促进肿瘤干细胞样亚型（CSC）发生及肿瘤复发的系统及局部变化。
局部晚期或炎性乳腺癌患者接受术前或新辅助治疗正逐渐增加，以期达到更好的手术切除效果和病理学反应。但是，许多乳腺癌治疗后会耐药或复发。CLIN CANCER RES近期发表了一篇文章，研究化疗触发的促进肿瘤干细胞样亚型（CSC）发生及肿瘤复发的系统及局部变化。
作者比较了新辅助治疗前及新辅助治疗后配对的标本中的乳腺癌CSC比例。使用细胞系，异种移植模型以及原发肿瘤研究化疗相关因素导致的CSC调节以及肿瘤进展情况。研究结果表明，在人及老鼠血清中均发现治疗诱导的CSC激活活动，其原因是治疗相关单核细胞增加导致的单核细胞趋化蛋白（MCP）增加。新辅助治疗后骨髓造血出现单核-巨噬细胞分化改变及造血干细胞相单核细胞分化异常。化疗药物还通过JNK机制诱导单核细胞MCP表达。基因或药理学方法抑制MCP-CCR2通路可以阻断化疗对CSC的不良效果。新辅助治疗后，原发乳腺癌细胞核中Notch和ALDH1水平均显着增加，而新辅助治疗前肿瘤中高水平CCR2与新辅助治疗反应不佳有关。
文章最后认为，该研究揭示了化疗诱导的肿瘤干性机制，药理学阻断CCR2可以作为常规新辅助和辅助化疗的潜在联合治疗方式。
原始出处：
Liang Liu,Lin Yang,et al.Chemotherapy Induces Breast Cancer Stemness in Association with Dysregulated Monocytosis.CLIN CANCER RES.May 2018 doi:10.1158/1078-0432.CCR-17-2545
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