Photodermatol Photoimmunol Photomed：牙周炎的光动力治疗
2024-04-15 医路坦克 MedSci原创 发表于上海
本文强调了PDT在牙周治疗中的潜力，并强调需要进一步研究以完善其临床应用和疗效。
牙周炎是一种慢性感染，源于牙菌斑生物膜的积累，广泛存在于全球不同地区和种族。牙周病的早期表现通常为牙龈炎症，即牙龈颜色、形状、质地发生变化，随后进行性侵蚀牙周炎，包括牙周韧带和牙槽骨，最终可引起全身性牙齿松动刮治和牙根刨平(SRP)被认为是牙周炎的主要治疗方法然而，由于分叉病变的复杂解剖结构，口袋深度和微生物在组织内的渗透，SRP很难消除牙周病原体。光动力疗法(PDT)作为治疗牙周病的一种替代方法受到了广泛关注因此，本文旨在综述牙周炎的PDT治疗。
方法:综述PDT对牙周病原菌抗菌作用的研究进展。它还探讨了PDT对牙周健康的各个方面的影响，包括牙周免疫细胞、人类牙龈成纤维细胞、牙龈胶原蛋白、炎症介质、牙周细胞因子、血管氧化应激、血管行为和牙槽骨健康。本文讨论了评估PDT中使用的ps和光源类型的临床试验，以及其对龈沟液和牙菌斑细菌组成的临床和免疫因子的影响。
PDT的光化学机理
PDT对牙周病原菌的体外抗菌作用
PDT通过线粒体依赖途径触发巨噬细胞凋亡。凋亡蛋白酶激活因子-1 (APAF-1);MMP:线粒体膜电位;聚(adp -核糖)聚合酶;PDT，光动力疗法;ROS是活性氧。PDT诱导ROS的产生，ROS反过来促进Bax易位到线粒体，随后细胞色素C释放到细胞质中，导致MMP的丢失。ROS的产生和MMP共同导致线粒体膜完整性破坏。细胞色素C的释放通过caspase募集结构域与APAF-1相互作用，随后形成凋亡小体，从而激活caspase-9和caspase-3，导致PARP裂解和caspase级联反应的启动，最终导致细胞凋亡。此外，PDT抑制Bcl-2的表达，从而增加Bax与Bcl-2的比例，这是凋亡过程中的关键因素。
PDT治疗牙周炎的机制。HGF，人牙龈成纤维细胞;HOB，人成骨细胞;间充质间质细胞;PDT，光动力疗法。PDT通过NF-κB途径影响M2巨噬细胞极化，降低TNF-α和IL-1β水平，从而减轻炎症。PDT除了募集淋巴细胞和减少朗格汉斯细胞的存在外，还通过ROS和线粒体途径触发巨噬细胞凋亡。对于组织再生，PDT可改善血管氧化应激、胶原形成和牙槽骨重建。它能增强MSCs的促血管生成活性，降低IGFBP-3，增加IL-8、VEGF-A和serpin E1的分泌PDT还支持HGF活动，如增殖、迁移和与伤口愈合相关的基因表达，并通过改变OPG和RANKL表达促进HOB的增殖和分化
结果:PDT能有效减少牙周病原菌，改善牙周健康指标。它对牙周免疫反应、组织完整性和牙槽骨保存有积极的影响。临床试验表明，当PDT与常规治疗一起使用时，牙周健康得到改善，牙菌斑的微生物组成也发生了变化。
结论:PDT为牙周炎提供了一种有希望的辅助治疗方法，在细菌减少、组织愈合和免疫调节方面具有益处。本文强调了PDT在牙周治疗中的潜力，并强调需要进一步研究以完善其临床应用和疗效。
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Photodermatol Photoimmunol Photomed：牙周炎的光动力治疗
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