Clin Chem：心脏和应激生物标志物与慢性肾脏疾病进展:CRIC研究
2019-12-23 MedSci MedSci原创
心脏和压力生物标志物的增加可能通过涉及心脏和肾脏损伤的共同机制与肾功能丧失相关。
心脏和压力生物标志物的增加可能通过涉及心脏和肾脏损伤的共同机制与肾功能丧失相关。本研究评估了心脏和应激生物标志物[n -末端前b型利钠肽(NT-proBNP)、高敏感性肌钙蛋白T (hsTnT)、生长分化因子15 (GDF-15)、可溶性ST-2
(sST-2)]与慢性肾病(CKD)进展的关系。
研究人员从慢性肾功能不全队列研究中纳入了3664名慢性肾病患者。所有的生物标志物都是在进入时测量的。主要结果为CKD进展，即进展为终末期肾病(ESRD)或肾小球滤过率(eGFR)下降50%。Cox模型测试了每个生物标志物与CKD进展的相关性，并根据人口统计学、部位、糖尿病、心血管疾病、eGFR、尿蛋白尿、血压、体重指数、胆固醇、药物使用和矿物质代谢进行调整。
研究结果显示，在中位(四分位范围内)5.8年(2.4-8.6年)的随访中，有1221名参与者的CKD进展。GDF-15，而不是sST2，与CKD进展风险增加显著相关[log-transformed
biomarker的每SD增加一个危险比(HRs)]:
GDF-15 (HR, 1.50;95% CI, 1.35-1.67)和sST2 (HR,
1.07;95%可信区间,0.99 -
-1.14)。NT-proBNP和hsTnT也与CKD进展风险增加相关，但弱于GDF-15:
NT-proBNP (HR, 1.24;95% CI, 1.13-1.36)和hsTnT (HR,
1.11;95%可信区间,1.01 -
-1.22)。
研究结果表明，GDF-15、NT-proBNP和hsTnT的升高与CKD进展的风险增加有关。这些生物标志物可能揭示肾脏损伤的机制。
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