Diabetologia:在小鼠Ser485中卵泡刺激素通过GRK2介导的AMPK过度磷酸化增强肝糖异生
2018-07-03 MedSci MedSci原创
血清促卵泡激素(FSH)增加与空腹高血糖症相关。但是,其基本机制仍不清楚。因为过度的肝糖异生是导致高血糖症禁食的主要原因,近日,国际杂志 《Diabetologia》上在线发表一项关于在小鼠Ser485中卵泡刺激素通过GRK2介导的AMPK过度磷酸化增强肝糖异生的研究。本研究调查了FSH是否增加小鼠肝糖异生。 用低或高剂量的FSH射注用雌二醇(E2)补充持血清E2的正常水平的卵巢切除的小鼠
血清促卵泡激素(FSH)增加与空腹高血糖症相关。但是,其基本机制仍不清楚。因为过度的肝糖异生是导致高血糖症禁食的主要原因,近日,国际杂志 《Diabetologia》上在线发表一项关于在小鼠Ser485中卵泡刺激素通过GRK2介导的AMPK过度磷酸化增强肝糖异生的研究。本研究调查了FSH是否增加小鼠肝糖异生。 用低或高剂量的FSH射注用雌二醇(E2)补充持血清E2的正常水平的卵巢切除的小鼠(OVX + E2小鼠)。研究人员敲除了Crtc2,这是糖异生中的关键因子,也是Fshr以辨别他们参与FSH信号。为了评价可影响葡萄糖代谢并直接与非GPCR组分相互作用的G蛋白偶联受体(GPCR)激酶2(GRK2)的作用,使用了特异性GRK2抑制剂。检测丙酮酸耐量试验(PTT),PEPCK和葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)的定量,葡糖异生的关键酶,GRK2和AMP-活化的蛋白激酶(AMPK)的磷酸化,以评估肝脏中糖异生的水平。将AMPK Ser485(AMPK S485A)的不可磷酸化突变体转染到HepG2细胞中以评估AMPK Ser485磷酸化的作用。 FSH增加空腹血糖(OVX + E2 +高剂
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