J Periodontol：牙周膜间充质干细胞自噬的激活促进牙周炎的血管生成
2018-04-05 MedSci MedSci原创
牙齿支持组织中血管生成的改变在牙周炎的发生发展中起重要作用。间充质干细胞（MSCs）可以通过旁分泌功能影响内皮细胞（ECs）的血管形成。据报道，自噬与细胞分泌密切相关。在这里，我们研究了炎症条件下存在于牙周韧带（称为牙周膜干细胞，PDLSC）中的MSCs的血管生成促进能力，以探索牙周炎中血管生成改变的机制。 从健康和牙周炎患者的牙周韧带组织（分别为HPDLSCs和PPDLSCs）分离PDLS
牙齿支持组织中血管生成的改变在牙周炎的发生发展中起重要作用。间充质干细胞（MSCs）可以通过旁分泌功能影响内皮细胞（ECs）的血管形成。据报道，自噬与细胞分泌密切相关。在这里，我们研究了炎症条件下存在于牙周韧带（称为牙周膜干细胞，PDLSC）中的MSCs的血管生成促进能力，以探索牙周炎中血管生成改变的机制。
从健康和牙周炎患者的牙周韧带组织（分别为HPDLSCs和PPDLSCs）分离PDLSCs。在体外使用炎性细胞因子刺激HPDLSCs（IPDLSC）。在与ECs共培养之前，通过qRT-PCR和western-blot在PDLSCs中评估促血管生成细胞因子的表达和自噬。通过基质胶管形成试验检查ECs在共培养系统中的血管生成能力。使用雷帕霉素和用于Beclin-1的pcDNA（cDNA-Beclin-1）促进PDLSCs的自噬，并且使用siRNA Beclin-1（siBeclin-1）来抑制。
结果显示，炎症环境增加PDLSCs的自噬和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和血管生成素（Ang）的表达。在共培养系统中，肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）预处理的ECs中观察到更多的血管形成。使用雷帕霉素处理或用cDNA-Beclin-1转染的PDLSCs显示出更高的bFGF和Ang表达水平，其促进共培养的ECs形成血管。使用siBeclin-1转染的PDLSCs则产生相反的结果。
综上所述，该研究结果表明，自噬调节PDLSCs的血管生成促进能力，其可以通过炎性环境增加。
原始出处：
Wei W, An Y, et al., Activation of autophagy in periodontal ligament mesenchymal stem cells promotes angiogenesis in periodontitis. J Periodontol. 2018 Apr 1. doi: 10.1002/JPER.17-0341.
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