JAHA：大脑中动脉闭塞可引起肝脏生酮作用！
2017-04-08 xing.T MedSci原创
该研究结果表明脑缺血诱导β-羟丁酸在肝脏形成（生酮），并且在脑中消耗β-羟丁酸。这种效应似乎是由β-上腺素能受体介导。
当葡萄糖水平不足时，酮体可代替葡萄糖作为大脑能量供应物质。含有酮体饮食已被描述为具有神经保护效应。类似的数据已报道了有三庚酸甘油酯，它是一种脂肪油。近日，心血管疾病领域权威杂志JAHA上发表了一篇研究文章，在这项研究中，研究人员监测了短暂脑缺血后肝脏、血液和脑组织能量代谢产物的变化情况，以检测实验性卒中引起的酮体形成。
小鼠喂食标准的富含碳水化合物的饮食或2种脂肪丰富的饮食，1种富含豆油和1种富含三庚酸甘油酯。通过大脑中动脉闭塞90分钟，再灌注来诱导小鼠脑卒中。处死小鼠，得到血浆，以及肝脏和脑组织匀浆液。在实验中，研究人员进行了微透析。研究人员通过气相色谱-质谱法测定代谢产物（如葡萄糖、β-羟丁酸、柠檬酸和琥珀酸）的水平。
研究人员发现小鼠脑缺血后90分钟后，肝脏、血液以及脑组织微透析液和脑组织匀浆液中β-羟丁酸水平急剧增加，但只有在喂养脂肪丰富饮食的小鼠中才能观察到。在血液和脑组织中血糖水平则发生了相反的变化。再灌注在60分钟内可以降低β-羟丁酸和增加葡萄糖水平。脑卒中诱导的生酮作用可以被β-受体拮抗剂-普纳洛尔所阻断。柠檬酸和琥珀酸在喂养脂肪丰富饮食的小鼠中适度增加，并且小鼠卒中没有改变。
该研究结果表明脑缺血诱导β-羟丁酸在肝脏形成（生酮），并且在脑中消耗β-羟丁酸。这种效应似乎是由β-上腺素能受体介导。
原始出处：
Konrad Koch,et al. Hepatic Ketogenesis Induced by Middle Cerebral Artery Occlusion in Mice.JAHA.2017. https://doi.org/10.1161/JAHA.117.005556
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关键这个机制有什么作用，对治疗有无帮助
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不错的方式，努力学习，刻苦专研，不断总结出来新经验。
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学习了，谢谢
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脑洞大开啊，涨姿势了
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文章不错，值得分享
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有意思，脑功能的秘密开始渐渐揭开了吗？
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