前言
临床实验室检测中除了假性高钾，还存在假性低钾，当血清钾浓度低于3.5mmol/L时，则可称为低钾血症（hypocalemia）。低血钾的原因主要包括：
1、白细胞>100×10^9/L，血标本在常温下保存1小时以上，导致大量钾被白细胞摄取；
2、禁食、吸收差导致的钾摄入不足；
3、呕吐、腹泻、肾衰竭等导致的钾丢失过多；
4、外钾内移（大剂量胰岛素、碱中毒、高渗溶液）、细胞外液稀释导致的转移性低钾。
案例经过及分析
2018年7月4日生化组夜班21：00收到一例急诊生化检测，检测结果如下：
血钾为1.89mmol/L，触发了危机值报告检测限，为了保证结果的准确性进行仪器复检，结果相同，标本亦不存在乳糜、胆红素过高、溶血等干扰因素，遂与临床沟通，结果与病人当前病情不相符，且与历史差距较大：
此次检测结果与历史值相差2.3倍，临床决定重新采集标本，检测结果如下：
血钾为3.39mmol/L，与临床相符，遂发送检测报告，但让检测者辗转反侧，是什么原因导致第一份标本血钾降低？间隔3个小时采集的第二份标本血钾升高为正常？
对不同时段标本进行复检后排除了检测系统的问题后，首先考虑是否为静脉输液后输液端采集标本？查阅病例，标本采集时间段未进行输液操作。
排除最有可能的两个原因后，还可能存在：
1、WBC>100×10^9/L；2、吸收差；3、排除过多；4、大量胰岛素、碱中毒、高渗溶液，等原因，需要一一排除。
首先查阅临床资料，了解患者病情：女，72岁，主因肝功能异常10月，呕吐2天，神志改变1天，于2018-6-27收入院。临床诊断为：肝硬化，失代偿期，自身免疫性肝炎，慢性肝衰竭，肝性脑病Ⅱ期。7月3日下午出现血压偏低91/58mmHg，考虑低血容量性休克，并给予大量液体复苏扩容，7月4日下午16：22转入ICU继续治疗，给予10%的葡萄糖溶液（250mL）与药物配伍。
该患者存在肝性脑病、意识改变和呕吐现象，存在摄入少、丢失过多的原因，但低血钾出现于入院后1周，不是本次低血钾的主要原因。
患者的白细胞水平如何？是否存在WBC>100×10^9/L的现象？对采集的肝素抗凝样本进行血常规检测，WBC为3.39×10^9/L，远低于100×10^9/L，也排除了因白细胞水平增高摄取钾过多导致的低血钾。
继续对病例分析后注意到，患者于7月3日出现了低血容量休克，给予大量液体复苏扩容，同时查看当天的日间入量为1150mL，而尿量仅为150mL，存在血液稀释导致低血钾的因素，将两次标本与正常标本进行对照如图：
第一次血浆（A）比明显高于第二次（B）和正常标本（C），红细胞比容（HCT）分别为27.1%和12.7%，存在明显稀释状态。患者尿量与入量保持平衡后，体内离子浓度维持相对稳定。7月5日24h入量为2260mL，出量为2530mL，钾为3.37mmol/L，7月6日24h入量为3620mL，出量为4070mL，钾为3.85mmol/L，出量与入量基本保持平衡。
该患者同时输入了10%的高渗葡萄糖溶液用于药物配伍，而输注大量高渗葡萄糖溶液可以导致血糖升高从而刺激胰岛素分泌，胰岛素作用下钠钾泵（Na+-K+-ATP酶）活化，从而使细胞摄取K+增多，导致细胞外钾降低，临床上10%葡萄糖溶液常与胰岛素合用，治疗高钾血症。
肝性脑病患者出现意识改变，是否存在呼吸性碱中毒现象？查阅血气分析检测结果：PH：7.508，超出正常范围，存在碱中毒的现象，pCO2：24.0，明显低于正常值，该患者存在呼吸性碱中毒，导致胞外钾内移，从而出现低血钾现象。
总 结
低血钾的临床症状涉及身体各个系统，可以导致肌无力、手足抽搐，甚至是心律失常，严重者可出现房性或室性心动过速、心室纤颤，危及患者生命。此次低血钾事件虽未影响临床治疗，但也给医疗工作者的工作提出了挑战，对于检验人员，在日常工作中遇到低血钾样本时，需要多留意标本本身的问题，同时与临床进行沟通，主动查阅相关病例与文献，多方面查找原因，最终为临床的诊断和治疗提供准确、可靠地检测结果。而对于临床治疗，需要注意临床液体复苏、低血容量休克纠正过程中导致的电解质紊乱现象。
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