Redox Biol：HMGB1-RAGE通路介导与非酒精性脂肪肝高度相关的肠道炎症
2017-06-15 Emma MedSci原创
近来不少临床研究发现结肠炎症和IBD（炎症性肠病）样表型与NAFLD（非酒精性脂肪肝）高度相关，但是其中的机制仍然未知。发表于Redox Biol的一篇论文中，研究人员对其中的机制进行了研究，并且探究了此途径的详细氧化还原信号传导机制。结果显示HMGB1为NAFLD引起肠道炎症的关键介质，并且其介导的炎性通路具有RAGE和氧化还原信号依赖性。
近来不少临床研究发现结肠炎症和IBD（炎症性肠病）样表型与NAFLD（非酒精性脂肪肝）高度相关，但是其中的机制仍然未知。发表于Redox Biol的一篇论文中，研究人员对其中的机制进行了研究，并且探究了此途径的氧化还原信号传导机制。结果显示HMGB1为NAFLD引起肠道炎症的关键介质，并且其介导的炎性通路具有RAGE和氧化还原信号依赖性。
其中，NAFLD小鼠在体循环中出现肝损伤和HMGB1释放增加，而且其增加依赖于NADPH氧化酶的肠酪氨酸硝化。NAFLD小鼠的肠道显示更高的TLR-4活化和促炎细胞因子释放，并且与NAFLD和NADPH氧化酶的存在强烈相关。从机理上看，肠上皮细胞显示TLR-4的HMGB1激活是NADPH氧化酶和过氧亚硝酸盐依赖性的，后者由NADPH氧化酶的活化形成。促炎细胞因子的产生被特异性过氧亚硝酸盐清除剂FBA（苯硼酸），AKT抑制和NADPH氧化酶抑制剂Apocynin显著阻断，表明NADPH氧化酶依赖性过氧亚硝酸盐是TLR-4激活和通过AKT依赖途径释放细胞因子的关键介质。RAGE在其中具有非常重要的作用，使用针对RAGE或HMGB1蛋白的抑制剂显示，NADPH氧化酶活化、过氧亚硝酸盐形成、TLR4激活和最终细胞因子释放被阻止。
原始出处:
Chandrashekaran, Varun, et al. HMGB1-RAGE pathway drives peroxynitrite signaling-induced IBD-like inflammation in murine nonalcoholic fatty liver disease. Redox Biology. 2017 May 10;13:8-19. doi: 10.1016/j.redox.2017.05.005.
本文系梅斯医学（MedSci）原创翻译整理，转载需授权！
版权声明：
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
#酒精性脂肪肝#
67
#酒精性#
76
#Bio#
76
谢谢分享
83
#非酒精性#
76
#Biol#
65
学习了，感谢分享！
76
非常不错
101
#肠道炎症#
72
学习了，受益匪浅。
78