Circulation：γδT细胞介导血管紧张素II诱导的高血压和血管损伤
2017-03-31 MedSci MedSci原创
抗原呈递细胞和适应性免疫T细胞已被报道参与高血压的发展。然而，涉及高血压病理生理学的T淋巴细胞亚群仍不清楚。近期加拿大学者发表研究文章于著名血管期刊Circulation，研究一小部分表达γδT细胞受体（TCR）而不是αβTCR的固有T细胞亚群可能在高血压免疫应答中起作用。本研究目的是确定血管紧张素（Ang）II是否引起γδT细胞的动态变化，γδT细胞缺失阻断Ang II诱导的高血压、血管损伤和T
抗原呈递细胞和适应性免疫T细胞已被报道参与高血压的发展。然而，涉及高血压病理生理学的T淋巴细胞亚群仍不清楚。
近期加拿大学者发表研究文章于著名血管期刊Circulation，研究一小部分表达γδT细胞受体（TCR）而不是αβTCR的固有T细胞亚群可能在高血压免疫应答中起作用。本研究目的是确定血管紧张素（Ang）II是否引起γδT细胞的动态变化，γδT细胞缺失阻断Ang II诱导的高血压、血管损伤和T细胞活化，γδT细胞是否与人类高血压相关。
给予雄性C57BL/6野生型（WT）小鼠和缺失γδT细胞的Tcrδ-/-小鼠，或注射了对照IgG或γδT细胞消耗性抗体的WT小鼠注射Ang II无、或3，7，14天处理。通过流式细胞术测定T细胞谱，通过加压造影术、遥测技术和肠系膜动脉内皮功能测定收缩压。TCRγ恒定基因表达水平和全血基因表达微阵列研究（包括血压正常和高血压受试者）的临床资料用于证实γδT细胞与收缩压之间的关联。
7天和14天Ang II处理增加WT小鼠脾脏中γδT细胞的数量和活性（P <0.05）。14天Ang II输注增加WT小鼠收缩压（P <0.01），降低肠系膜动脉内皮功能（P <0.01），而Tcrδ - / - 小鼠中并无两个现象（P <0.01）。与对照IgG处理的Ang II输注小鼠相比， TCRγδ抗体诱导的γδT细胞缺失阻断了Ang II诱导的收缩压升高和内皮功能障碍（P <0.05）。脾脏和血管周围脂肪组织中Ang II诱导的T细胞活化被小鼠Tcrδ - / - 阻断（P <0.01）。在人类，整合全血TCRγ恒定基因表达水平，年龄和性别做多元线性回归模型证实收缩压和γδT细胞之间的关联（R2 = 0.12，P <1×10-6）。
γδT细胞介导Ang II诱导的小鼠收缩压升高，血管损伤和T细胞活化。γδT细胞可能促进人类高血压的发展。
原始出处：Caillon A， Mian MO，et al. Gamma Delta T Cells Mediate Angiotensin II-Induced Hypertension and Vascular Injury.Circulation. 2017 Mar 22. pii： CIRCULATIONAHA.116.027058.
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