BRAIN：帕金森病的皮质去抑制作用

在帕金森氏症中，纹状体多巴胺的消耗会导致皮质基底神经节运动回路的神经活动发生变化，从而导致运动输出功能异常和帕金森病。运动输出的关键调节器是初级运动皮层的兴奋与抑制之间的平衡，这可以通过经颅磁刺激技术在人体中进行评估。尽管进行了数十年的研究，帕金森氏病的皮质抑制功能状态仍然不确定。为了解决这个问题，y研究人员对166例帕金森氏病（57例左旋多巴，初生，50例非运动障碍，59例运动障碍）和40例健康对照（与左旋多巴的年龄相匹配）进行了配对脉冲经颅磁刺激方案。所有患者均接受了非处方药治疗。所有分析均采用全自动程序进行，以避免确认偏倚，研究人员系统地考虑并排除了一些潜在的混杂因素，例如年龄，性别，静息运动阈值，EMG背景活动和单脉冲试验引起的运动诱发电位的幅度刺激。结果显示，与对照组相比，帕金森氏病的短期皮质内抑制作用降低。这种皮质内抑制的降低是通过相对较低强度的调节刺激（静息运动阈值的80％）获得的，并且与短间隔皮质内促进作用或具有相同低强度条件刺激的皮质内促进作用的任何显著增加无关，支持皮质抑制回路的参与。在左旋多巴单纯、非运动障碍和运动障碍患者中，短间期皮质内抑制也同样减少。重要的是，与对照受试者相比，皮质内抑制也在受影响较轻的一侧减少(n = 145)，即使在新药初治患者中，受影响较轻的一侧症状最轻(偏侧统一帕金森病评定量表第III部分=0或1，n = 23)。这些结果表明，皮质去抑制是帕金森氏病的一个非常早期的、可能是前驱症状。

原文出处：

Claudia Ammann, Michele Dileone, Cristina Pagge, Cortical disinhibition in Parkinson’s disease