Brain：阻断炎症或改善阿尔兹海默氏症患者记忆

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发表在杂志Brain上的一项研究论文中，来自加利福尼亚大学的研究人员通过研究，利用一种治疗癌症的化合物减缓了机体大脑对特殊β淀粉样蛋白斑块的反应，而β淀粉样蛋白斑块是阿尔兹海默氏症发病的标志。文章中研究者发现，“冲掉”对β淀粉样蛋白斑块产生反应的大量炎性细胞或许可以帮助恢复检测小鼠的记忆功能。

文章中，研究者对小鼠机体的小神经胶质细胞进行研究，在神经变性疾病中该细胞会促进大脑神经元和记忆的缺失；研究者Green教授说道，我们发现炎性在阿尔兹海默氏症相关的记忆和认知缺失中扮演着重要作用，此前我们已经成功地消除了因β淀粉样蛋白而引发的小神经胶质细胞水平的增加，后期还需要深入研究来理解阿尔兹海默氏症患者机体中β淀粉样蛋白、炎性及神经变性之间的关联。

研究者利用一种名为pexidartinib（PLX3397）的小分子抑制性化合物来治疗阿尔兹海默氏症小鼠模型，pexidartinib目前被用于2期肿瘤研究以及3期临床试验来治疗关节的良性肿瘤。该抑制剂可以通过选择性阻断小神经胶质细胞表面受体的信号来发挥作用，即集落刺激因子1受体，该受体对于小神经胶质细胞的生存和增殖以应对多种刺激非常重要，当然包括β淀粉样蛋白。同时研究者还发现pexidartinib治疗的小鼠神经元死亡减少了，并且记忆和认知功能都发生了明显的改善，同时其大脑中的树突棘(dendritic spines)也再生开始帮助大脑神经元进行交流。

尽管这种抑制剂可以清理掉小神经胶质细胞，但β淀粉样蛋白依然会存在；在健康组织中，小胶质神经细胞会扮演中枢神经系统的第一道主要的免疫屏障，但在疾病状态下，比如阿尔兹海默氏症中，该细胞就会和健康组织敌对，引发大脑炎症，和阿尔兹海默氏症相关的大脑区域中的β淀粉样蛋白斑块中就富含着这些小胶质神经细胞。

本文研究也告诉研究者这些小胶质神经细胞或许可以引发某些疾病过程，从而为以这类细胞为靶点来开发特殊潜在药物提供思路和希望。