JCEM：羧基麦芽糖铁治疗后严重低磷血症的危险因素

低磷血症、骨软化和骨折是某些静脉注射铁剂的并发症。近日，内分泌和代谢性疾病领域权威杂志Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism上发表了一篇研究文章，研究人员旨在探究静脉铁剂治疗后偶发性、严重和持续性低磷血症的危险因素，以及骨和矿物质生物标志物的相关改变。

研究人员对PHOPHARE-IDA随机临床试验进行了二次分析。该研究以美国30个门诊诊所为基础，纳入了245名18岁及以上缺铁性贫血患者。该研究的干预措施为静脉注射羧基麦芽糖铁(FCM)与铁麦芽糖铁(FDI)治疗，主要的观察指标为血清磷酸盐、完整的成纤维细胞生长因子-23(iFGF23)、1,25-二羟基维生素D(1,25(OH)2D)、离子钙、甲状旁腺激素(PTH)和碱性磷酸酶水平。

FCM是发生低磷血症的唯一的一致性危险因素（<2.0mg/dl；与FDI的比值比：38.37；95%置信区间[CI]：16.62-88.56；p<0.001）。只有接受FCM治疗的患者出现严重低磷血症（<1.0mg/dl；11.3%；13/115）或持续性低磷血症（研究结束时<2.0mg/dl；40.0%；46/115）。

更严重的低磷血症与iFGF23、PTH和碱性磷酸酶的显著增加以及1,25(OH)2D和离子钙的更严重降低相关（所有p<0.05）。持续性低磷血症与消退的低磷血症患者的iFGF23、PTH、1,25(OH)2D和N端原胶原-1肽水平的变化显著更大（所有p<0.01），但碱性磷酸酶在两组中的增加相似。

由此可见，FCM治疗是低磷血症唯一的一致性危险因素。在FCM治疗后出现严重或持续性低磷血症的患者伴有更严重的骨和矿物质代谢紊乱。骨骼生物标志物的变化在解决低磷血症后仍在继续存在，这表明对骨骼的持续影响可能有助于解释FCM与骨软化和骨折之间的关联。

原始出处：

Benedikt Schaefer.et al.Risk factors for and effects of persistent and severe hypophosphatemia following ferric carboxymaltose.JCEM.2021.https://academic.oup.com/jcem/advance-article/doi/10.1210/clinem/dgab852/6440289