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心绞痛有个“双胞胎”,症状一模一样心血管却粗黑光滑连医生都骗

2019-07-25 定焦大叔/袁梦 定焦大叔/袁梦

这是一种连医生都骗的心血管问题。即使对于专业的心血管医生,也曾经发生过误判。

今天这个故事,是定焦大叔在三甲医院心内科泡了大半年之后的一个“重大发现”。这个发现对于专业医生,可能不算什么,因为他们时不常就会见到这样的患者。但是对我们普通人,这是一种谜一样的心绞痛,很多人几十年查不出真相。

这是一种连医生都骗的心血管问题。即使对于专业的心血管医生,也曾经发生过误判。定焦大叔就从一个故事说起吧。

那是在十多年以前,某单位的一个领导多次发生心绞痛,下属请来自己大学同学,如今也是心血管病专家,专程前来会诊。

患者自述,每当走路走得快了,或者爬楼,或者吃得略饱一些,就会心前区疼痛,有时候还伴有出大汗。通过24小时心电图可以发现,他发作的时候心电图是明显的ST-T波改变。
为了保险还做了平板试验,阳性。也就是很明显的劳力型心绞痛。
患者应酬多,吸烟喝酒,比较胖。

所有证据都指向了心肌缺血,高度怀疑心血管狭窄。

万事俱备,这个领导被推进导管室。术前下属安慰他,这个专家是他最好的朋友,诊断明确,手拿把掐的事!

然而,造影一出来,所有人傻眼了。
患者的血管壁光滑,粗细正常,没有一点狭窄!
没有狭窄,也不是心肌桥(血管钻到心肌里,心肌收缩导致血管被压扁,造成心肌缺血),没有任何放支架的指征!

所有人都懵圈了。

这个台不好下了。

回来之后这个医生经过大量查阅文献资料,这才恍然大悟。让他和患者都下不来台的,原来是这个问题!

1972年心血管医生Tamble发现了这个现象,但是近年来在国内才开始被学术界重视,而且检出率越来越高。有文献显示在冠脉造影患者中最高占到7%,这已经是一个非常高的比例。它基本可以说是心绞痛甚至心梗的双胞胎,症状表现一模一样,但是有的患者心血管在造影下却粗壮光滑,没有任何堵塞!

这种病英文缩写CSFP,具体是什么意思呢?我们后面详细解读

定焦大叔在首都医科大学北京胸科医院心脏中心蹲点大半年,经过和中心主任张健,医生吴航宇,王中鲁,张亮,王冲以及患者本人深入沟通,写下今天的这篇文章,目标是让更多的患者和家属了解认识这种越来越多见的心血管疾病,为困扰多年却不知道原因的心脏问题找到答案。

先从这几个患者的故事讲起吧,大家可以比照一下自己和家人是不是也有类似的症状表现。

第一个故事,40年不敢走过街天桥的老奶奶

王奶奶气质出众,五官精致,皮肤白皙,一看年轻的时候就是个美丽得惊人的女子。看起来50出头,一问才知道已经80岁了。

40年多前的一天,王奶奶,那时候还是王大姐,带着孩子赶公交车,一时心急快步跑了两下。突然她感到胸口一阵发紧,憋得慌,心前区就像压了一块巨石,一种强烈的濒死感袭来,随后满身大汗。她马上停下来,找到一个电线杆子靠着,慢慢地出溜到地上,坐了好一会儿才缓解。

这不是典型的心绞痛吗?劳力诱发,休息缓解。从那次犯病之后,类似的情况就开始经常出现,不能劳累,连天桥都不敢上。随后的几十年去查过,但是什么也查不出来,一切正常。

直到7月初,王奶奶通过各种渠道找到了心脏中心主任张健医生。



造影一看,血管还是好好的,没有明显的狭窄之处。


但看视频,黑色的造影剂从血管的开口处到末端,就像电影里的慢动作,好半天才“走”过去。正常情况下的造影,应该是刷的一下从头走到尾。而这个,我们可以数心跳次数,有的足足跳了6次,黑色造影剂才慢慢地走过去。

这就是CSFP,中文简称慢血流。专业解释是,冠状动脉造影中没有发现冠脉存在明显病变,但在远端发生血流灌注延迟的现象。心肌得不到及时充分的关注,会出现供血不足,临床出现心肌缺血的表现,如胸痛、胸闷、心前区不适,甚至出现恶性心律失常、猝死。它的诱因和常见的心绞痛也是一模一样,比如体力劳动、情绪激动、吸烟、寒冷等等。

定焦大叔见识了这样一种病之后,马上想到一个认识20多年的老朋友,也是一个老媒体人胡姐。20多年前我认识她的时候,就知道她的心脏有问题,不能受累,有时候情绪激动也会发病,心口疼痛难忍,有时候浑身冒冷汗。但是她多年检查除了心电图异常,没有任何其它问题。

直到20年后的今天,胡姐经常在定焦大叔的朋友圈看到各种心血管案例,下了决心要再次检查一下。



住院后,24小时心电图,还是预料中的异常心电图,提示ST段压低,T波低平倒置。这还是心肌缺血的表现。



造影,果然心血管又粗又黑又光滑,一点问题没有。但是,仔细看视频,问题出现了。


可以看到,她心血管的血流至少心跳了三次才慢悠悠地过去,而且还有一个特点就是慢悠悠地吸收。我们知道造影剂它就跟血流一样,注射进去之后很快会被吸收,在影像上消失不见。正常情况下最多心跳两次就看不到了,但是我们可以看到她的造影剂,好久不消失,也就是没有被吸收。

这样的患者定焦大叔见得越来越多,不分性别,不分年龄。最大的80多岁,最小的30出头。有心肌酶多年异常却怎么也找不到原因的,有搭桥之后还是胸闷憋气的,他们最终确诊都是同一种原因:慢血流。

慢血流患者普遍具有这样的特点:
第一,他们的症状普遍与心绞痛高度吻合。

第二,他们的各种心脏检查常常提示心肌缺血,静息心电图提示异常缺血改变,有些平板运动试验还呈阳性,同样提示心肌缺血。

第三,这类患者中有些直到做了造影,都显示大血管通畅,即使有狭窄,也远没有到需要支架开通的程度。

那么如何确诊呢?看造影的血流。如果经过三个以上心动周期,血流才走到血管末端,就基本可以确定是慢血流。当然还有更精确的办法,涉及到更专业的问题,就不多说了。

慢血流是什么原因导致的呢?目前国际范围内,对它的发生机制研究得还不是很充分。目前研究是它与微血管功能障碍、炎性反应、氧化应激、自主神经调节障碍、血小板功能异常和胰岛素抵抗有关。在男性中吸烟者比较多见。

正是因为慢血流的迷惑性非常强,骗过了所有的患者,和很多的专业医生。但是确诊治疗之后,症状就能大大缓解。有一个70多岁的老大姐,嗓门也大,确诊用药之后复查的时候特别开心地嚷,我这几天,眼睛清亮了,擦地一天都不带累的!这个老大姐初诊的时候定焦大叔就印象深刻,那时候她急得直哭,闺女还没结婚,我不能死啊……

那么慢血流到底如何治疗呢?

简单说就是药物治疗。基本的思路是改善微血管功能,抗炎,扛血小板聚集,解除微血管痉挛,改善心肌代谢。

最后张健医生提醒大家,硝酸甘油对200微米以下的血管不起作用,而慢血流是跟微血管循环障碍直接相关,所以硝酸甘油片对慢血流没用。而慢血流造成的心肌缺血,和心血管狭窄导致的后果是一样的,所以要像对待心梗一样重视慢血流!

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