JCI Insight：研究首次阐明牙周炎诱导的慢性炎症环境中心脏受损修复抑制的机制
2017-10-07 MedSci MedSci原创
慢性炎症性疾病，如牙周病，与心肌梗塞（MI）所致的不良伤口愈合相关。本研究旨在阐明牙周诱导的慢性炎症环境下心脏伤口愈合受损的分子基础。研究人员对168个炎症和细胞外基质基因的因果网络分析显示，牙龈卟啉单胞菌多糖（LPS）引起的慢性炎症加剧了促炎细胞因子Ccl12的梗死表达。通过延长炎症并抑制成纤维细胞转化成肌成纤维细胞，Ccl12可阻止修复反应的发生，导致瘢痕形成减少。巨噬细胞分泌的Ccl12可直
慢性炎症性疾病，如牙周病，与心肌梗塞（MI）所致的不良伤口愈合相关。本研究旨在阐明牙周诱导的慢性炎症环境下心脏伤口愈合受损的分子基础。
研究人员对168个炎症和细胞外基质基因的因果网络分析显示，牙龈卟啉单胞菌多糖（LPS）引起的慢性炎症加剧了促炎细胞因子Ccl12的梗死表达。通过延长炎症并抑制成纤维细胞转化成肌成纤维细胞，Ccl12可阻止修复反应的发生，导致瘢痕形成减少。巨噬细胞分泌的Ccl12可直接损害纤连蛋白和胶原沉积，并通过基质金属蛋白酶-2的上调间接刺激胶原蛋白的降解。
MI发生后患者中，循环LPS的水平与Ccl12同种单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）密切相关。住院时LPS水平≥1内毒素单位（EU）/ ml（亚临床内毒素血症）的患者与<1EU / ml的MI后患者相比，舒张末期和收缩期维度有所增加，表明循环低但是属于病理性浓度的LPS通过增加MCP-1对MI后左心室（LV）重构有不利影响。
总之，该研究首次证明慢性炎症抑制修复性成纤维细胞激活，并通过Ccl12依赖机制产生不利的心脏愈合环境。
原始出处：
Kristine Y. DeLeon-Pennell, Rugmani Padmanabhan Iyer, et al., Periodontal-induced chronic inflammation triggers macrophage secretion of Ccl12 to inhibit fibroblast-mediated cardiac wound healing. JCI Insight. 2017 Sep 21; 2(18): e94207. Published online 2017 Sep 21. doi: 10.1172/jci.insight.94207
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
#JCI#
74
#牙周#
84
有意思.认真学习
101