评论：ARDS 压力支持通气期间气道与跨肺驱动压力

与重症监护医学几十年来习惯改变的许多其他例子一样，肺保护性通气正在不断朝着“少即是多”的方向发展。尽管在初始稳定阶段经常采取积极的干预措施，但机械通气管理的许多方面都采用了较低的目标设置，例如低潮气量 (V T )、较低的驱动压、较轻的镇静、较少使用神经肌肉阻滞剂、降低能源负荷。由于重症监护实践的自然进展和惨痛教训，急性呼吸衰竭的治疗已成为在提供足够的气体交换支持和限制潜在危害之间取得良好的平衡。我们目前的临床实践集中于单个呼吸周期的静态充气特征，包括平台压 (P plat )、总呼气末正压 (包括内源性呼气末正压)、气道驱动压 (DP aw ) 和跨肺压 (P tp ) (图1）。所有这些长期以来一直是指导预防呼吸机所致肺损伤（VILI）的主要变量。

虽然个体的 DPaw（定义为 VT 与呼吸系统顺应性 (CRS) 的商）在被动条件下很容易计算为 Pplat 减去总 PEEP，但不对称分布的肺部病理学和胸壁顺应性 (CCW) 的变化可能会增加潮汐变化通过 DPaw 量化 Ptp。因此，目前尚不清楚 DP aw的绝对值是否准确反映了 V T传递时肺组织承受的实际应力。相反，这可以通过跨肺驱动压 (DPtp) 更好地量化。此外，DP aw和 DP tp之间的这些复杂相关性可能会进一步受到自主呼吸努力的影响。Pérez 等人在本期中提供的数据仅部分说明了这种关键相互作用的临床和生理学意义 。在一小群患有 ARDS 的受试者中，作者主要评估了 (1)压力支持通气 (PSV) 和 PEEP 水平为 5、10 和 15 期间DP aw预测总体肺应力（通过 DP tp量化）的准确性；(2)随着 PEEP 从 5 cm H2O 增加到 15 cm H2O（高 PEEP），CRS 的变化是否与肺顺应性 (CL)、呼吸功 (WOB) 或神经肌肉通气耦合的变化相对应。

在总体人群 ( N = 18) 中，显着的发现包括 (1) DP aw和 DP tp之间存在很强的相关性，无论 PEEP 水平如何，以及 (2)随着 PEEP 从 5 cm H2O 增加到 15 cm H2O，CRS 的变化与 CL 的变化密切相关。在一个因高 PEEP 而 CRS 增加的受试者亚组 (n = 11) 中，观察到 WOB 和神经肌肉通气耦合的改善。然而，在 PEEP 水平较高且 CRS 下降的受试者 (n = 7) 中，所有这些指标均保持不变。作者还得出结论，在 PSV 期间，DPaw 对预测 DPtp 具有出色的“精度”，14.88 cm H2O 被确定为检测 DPtp ≥ 12 cm H2O 的最佳 DPaw 阈值。这些发现与之前的实验数据相关，显示在双侧肺损伤的情况下经肺和 DPaw 之间的对应比 (DPtp/DPaw) 约为 0.8。然而，DP tp /DP aw在腹内高压、单侧肺损伤、肺不张或正常肺的情况下，DP tp 和 DP aw 之间的对应关系可能会显着降低，这强烈表明 DP tp和 DP aw之间的对应关系受到肺部病理的性质、分布和范围以及变化的影响在CCW。Pérez 等人提供的数据并未反映重症监护医师在 ICU 中可能遇到的各种胸腹相互作用、身体习惯、体重指数 (BMI) 范围和肺损伤分布。

预防 VILI 的一个主要目标是限制肺压力，最好通过 Ptp（“真实”驱动压 (DPtp)）的潮汐变化来估计肺应力。虽然呼吸系统力学可以通过床边的直接测量来估计（图 1），但评估肺的弹性特性本质上更具侵入性，需要专门的、有时无法获得的设备和专业知识来提供可靠的数据（例如，食管测压法）。仍然没有实际和完整答案的问题是机械通气撤机阶段肺应力估计的重要性、可行性和可靠性是什么？作者提出，在 PSV 期间通过吸气末屏气评估的高 DP aw可以准确地检测到ARDS 受试者中DP tp的潜在危险阈值。临床医生应致力于在存在自主呼吸努力的情况下维持肺保护性通气策略，并监测 DP aw和 DP tp对于这个目标可能是有用的。然而，尽管它们在当前实践中很突出，但这种部分整合的压力不能单独造成损害，因为压力必须与容量变化相结合，从而将能量传递到参与通气的肺组织

在 PSV 期间，固定压力支持水平可能会导致基于吸气努力和 CL 变化的可变 VT。此外，虽然呼吸机回路在充气期间关闭，但在呼气末打开（调节至呼吸机中调整的 PEEP 水平），可能导致肺收缩和/或塌陷（呼气末食管压力 Pes 没有平行变化）以补偿因腹内压（IAP）升高、非常严重的肥胖或膈肌功能障碍等而导致的胸壁僵硬。换句话说，计算出的 P tp可能会保持不变，因为不同的临床条件会导致胸壁僵硬，而通气肺容量会减少，这可能是由于使用 PSV 时过度呼气用力导致的去复张，或者是由于参与通气的空气空间伸展减少。在解释因腹腔内高压相关疾病导致CCW降低的患者的肺力学时，在IAP升高期间吸气末和呼气末Pes的分离（高IAP增加吸气末Pes，而呼气末Pe通过PEEP升高而不是通过升高IAP）是一个常被低估的食管测压陷阱（例如，腹腔隔室综合征、胰腺炎、腹水），这些都是在重症监护室常见的。Pérez 等人研究的一小群受试者表现出中度 ARDS，其中大部分是由于 COVID-19 肺炎，平均 CRS 轻度降低为41 mL/cm H 2 O，中位 BMI 为 28 kg /m 2，并且可能无法代表 ARDS 危重患者的广泛临床谱和生物特征。

作者还报告了 DP aw跟踪 PSV 期间 PEEP 引起的 C RS变化的能力，因此，DP aw在辅助通气期间调整 PEEP 的潜在效用。作为对高 PEEP 的反应，大约三分之一的受试者表现出 C RS下降，而其余受试者的 C RS有所改善，从而证明了肺复张性。正如预期的那样，在 PEEP 反应导致 C RS增加的组中，呼吸频率以及 WOB 和神经肌肉通气耦合的代表变量也显示出改善；然而，V T没有显着增加尽管每个 PEEP 步骤需要 10 分钟，这可能反映了较低气道压力水平下的DP aw和 DP tp与 PSV 期间的可变呼吸努力之间的不完全相关性。另一方面，高 PEEP 导致的 C RS下降与 V T下降相关，这可能是由于肺泡过度扩张所致。Pérez 等人未完全探索 DP aw在腹内高压、中央气道力学改变和流量限制（例如气管支气管软化）、严重肥胖、和体位等情况下面临的所有潜在限制；因此，他们的数据低估了这些条件对 DP aw评估肺复张能力的误导性影响。

与现有数据类似， Pérez 等人报告的研究结果支持在辅助通气模式下使用患者吸气末屏气来计算 DP aw和估计 DP tp。然而，这些报告忽视了这些变量无法跟踪局部通气和顺应性的变化，也无法解释从受控正压到辅助负压过渡期间由于 V T重新分布而导致的呼吸努力对局灶性肺应力的影响。在受伤的肺部，自主呼吸期间膈肌收缩产生的胸膜负压波动（由 Pes 估计）不会均匀传播，并导致非依赖性和依赖性肺区域（即 pendelluft）之间的胸膜负压存在显着差异。在 ARDS 的情况下，在受控和辅助机械通气过程中趋势气体交换效率可能与估计机械通气撤机阶段肺应激的这些参数一样重要。然而，主要的临床考虑是了解肺力学的这些变化如何影响 ARDS 患者在自主呼吸期间的心肺相互作用。例如，在容量超负荷和左心室功能障碍的情况下，呼吸努力低于Pérez 等人报告的DP tp潜在危险阈值（根据 PSV 期间的 DP aw估计）可能会对 ARDS 患者的血流动力学表现产生不利的临床影响，可能导致毛细血管渗漏和气体交换效率恶化。

从技术上讲，在适当的条件下吸气屏气可以测量总扩张压 (P plat ) 并导出顺应性 (CRS ) 和 DP aw，这从概念上讲可能有助于在使用辅助通气模式时维持肺保护性通气策略。然而，跨肺和 DP aw之间的对应关系以及这些变量的临床意义受到患者特异性心肺相互作用、C CW变化、过度呼吸努力以及肺部病理的性质、分布和范围的影响。因此，当在撤机阶段使用辅助通气模式时，谨慎的临床医生会谨慎解释 DP aw计算结果。