JAHA：心梗后的炎症、自噬与细胞凋亡间的互作研究
2018-04-22 MedSci MedSci原创
既往有证据表明缺血性心脏中的炎症、自噬和细胞凋亡水平均较高。自噬和凋亡均是细胞的生理性过程，两者的平衡可能对细胞的生存和心脏的功能有较大的影响。本研究研究了炎症和心肌细胞自噬和凋亡在缺血过程中的相互作用。本研究对小鼠进行了左冠脉的结扎，发现炎症和自噬的信号分子在术后的一周内水平最高，随后逐渐下降。另一方面，细胞凋亡的信号则是在术后2周达到高峰，并一直保持到术后4周。为了进一步探究其中机制，研究者对
既往有证据表明缺血性心脏中的炎症、自噬和细胞凋亡水平均较高。自噬和凋亡均是细胞的生理性过程，两者的平衡可能对细胞的生存和心脏的功能有较大的影响。本研究研究了炎症和心肌细胞自噬和凋亡在缺血过程中的相互作用。
本研究对小鼠进行了左冠脉的结扎，发现炎症和自噬的信号分子在术后的一周内水平最高，随后逐渐下降。另一方面，细胞凋亡的信号则是在术后2周达到高峰，并一直保持到术后4周。为了进一步探究其中机制，研究者对小鼠术后一周内每天进行了TNF‐α抑制剂处理，这种治疗降低了梗死区及周围炎性细胞因子水平和炎性细胞浸润，但是小鼠的心功能却降低了，此外，小鼠心脏梗死区周边的自噬水平收到明显抑制，凋亡水平明显增高。
研究结果显示，心梗后的炎症水平增高可能通过激活自噬来对心脏起到保护作用。
原始出处：
Xian W et al.Inflammation, Autophagy, and Apoptosis After Myocardial Infarction.JAHA.2018 Apr.
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