影像视界：胰腺炎与脂肪肝的相关性探讨

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病例资料

男性，46岁。以腹痛入院。临床诊断为急性胰腺炎。

2月2日 肝脏CT值27.02Hu，脾脏CT值40.47Hu。

2月6日 肝脏CT值30.66Hu，脾脏CT值36.21Hu。

2月12日 肝脏CT值41.65Hu，脾脏CT值41.97Hu。

2月25日 肝脏CT值42.57Hu，脾脏CT值39.92Hu。

从图像（上图）及CT值数据可以看出，随着胰腺炎的好转，患者脂肪肝情况也逐渐好转。

胰腺炎及发生机制

       急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的急性化学性炎症。

       急性胰腺炎一般分为急性水肿型(轻型)胰腺炎和急性出血坏死型(重型)胰腺炎。

       胰液中含有许多酶，其中一部分酶是有活性的，另一部分是以无活性的酶 原形式存在。活性胰蛋白酶本身也可作用于胰蛋白酶原而催促它的转化。正常的胰组织内以及血液中都存在着胰蛋白酶的抑制物，后者在偶尔有小量无活性的酶原在胰体内转变为活性时可起中和作用。

       正常时，胆汁和十二指肠肠激酶激活胰酶原在十二指肠内进行，当某种原因引起胆汁或十二指肠液反流入胰管，则在胰管中的酶原就被过早激活，酶原在胰腺内被激活，有活性的酶在数量上超过了抑制物所能中和的程度时，就消化自身的腺体组织而引起急性胰腺炎。另外胰腺外分泌旺盛、胰腺血供不足或胰腺损伤、酒精中毒等多种原因均可引起急性胰腺炎发生。

胰腺炎CT表现

1、胰腺体积增大；

2、边缘模糊；

3、坏死，增强CT是目前诊断胰腺坏死的最佳方法，增强后坏死区表现为低密度影，出血区密度可增高；

4、胰腺包膜增厚掀起；

5、胰腺及胰周积液：小网膜囊、左肾前间隙、右肾前间隙、肾周间隙、后肾旁间隙、脾周围积液等；

6、胰腺假性囊肿（CT值<>）；

7、胰腺脓肿（病灶内有气、液体，增强后脓肿壁环形强化）；

8、可以有门静脉或脾静脉血栓形成；

9、部分病人有胆道结石，主胰管扩张直径超过3mm。

脂肪肝及诊断标准

        肝脏因某种原因导致脂肪代谢功能失调，脂肪在肝内贮积超过肝重量的5%以上即称为脂肪肝，超过肝重量的5%-10%为轻度脂肪肝；10%-25%为中度；25%-50%以上为重度脂肪肝；这些增加的脂肪几乎全为甘油三酯。因此，脂肪肝系过量脂肪尤其是甘油三酯在肝细胞内过渡沉积引起。

       动物实验和临床活检资料证实，肝细胞内甘油三酯量增加时CT值下降，反之则CT值升高。

 脂肪肝的CT诊断标准：

       肝脏的CT值低于脾（肝脾CT值之比＜1）；正常肝的密度高于脾和肝内血管，当低于脾和肝内血管时应视为脂肪肝 。

       脂肪肝程度CT分为三级：Ⅰ级：肝CT值36-49HU，肝脾CT值之比0.65-0.86之间；Ⅱ级：肝CT值25-36HU，肝脾CT值之比0.45-0.65之间；Ⅲ级：肝CT值＜25HU，肝脾CT 值之比＜0.45 。

       脂肪肝分为局限性和弥漫性。

脂肪肝易诱发胰腺炎

       血甘油三酯的量与脂肪肝的程度成正比，脂肪肝越重，血甘油三酯也就越高，诱发胰腺炎的危险性就越大。

        高甘油三酯引起胰腺炎，其机制有三种学说：

1、胰脂肪酶作用于毛细血管内高浓度甘油三脂，产生高浓度游离脂肪酸，

后者对腺泡细胞产生毒性损伤。

2、胰蛋白酶原被激活后，过量的胰蛋白酶原向导管腔释放受阻，与溶酶体

水解酶结合形成大空泡，被溶酶体水解酶激活，引起腺细胞自身消化。

3、胰腺微循环障碍，高浓度游离脂肪酸对毛细血管内皮细胞损伤，高甘油

三酯血症血液粘稠，易形成微血栓，胰腺出现缺血坏死，最终导致胰腺

炎。

所以对于高血脂症的患者，其急性胰腺炎的发病率较高。当其血清甘油三

酯的水平高达(1 000～2 000)mg/dl时，常提示胰腺炎将要发作，给这种患者

以低脂饮食(每天10g一15g)时，可使血清中的甘油三酯浓度明显下降，急

性胰腺炎的发作也减少。

胰腺炎可以导致脂肪肝

       急性胰腺炎时胰腺血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞，腺泡细胞发生急性脂肪浸润，形成高脂血症；由于体内脂肪代谢紊乱，使含血丰富的肝脏脂肪含量明显增加，脂肪在肝脏内积聚，进而形成脂肪肝。

       急性胰腺炎所致的脂肪肝是因肝脏内血液中血酯的含量增加，而不同于其他原因所致的脂肪肝是因肝脂肪变性引起的 。由于肝脏恢复取决于血中淀粉酶和甘油三酯的含量，因此，这个可能就是急性胰腺炎得到控制后，脂肪肝会随之改善的原因。当血脂恢复正常，肝脏密度也就恢复正常。

胰腺炎与脂肪肝互为因果

胰腺炎之前的脂肪肝是因，胰腺炎为果；患胰腺炎之后，胰腺炎又变为因，加重后的脂肪肝则又转变为果。所以，由脂肪肝引起的急性胰腺炎，再到脂肪肝加重，是脂肪肝和胰腺炎因果转化过程。随着胰腺炎治疗的好转，脂肪肝可以减轻甚至消失。由此可以帮助临床医生判断病情的严重性，并对预后有指导意义。

       事实上，目前观察，急性胰腺炎常常合并脂肪肝，且随着胰腺炎的好转

脂肪肝也逐渐好转。但从文献报道来看，在胰腺炎诊治过程中，脂肪肝的确

诊和演变还缺乏足够有力的依据，如肝脏同反相位扫描或肝穿刺活检。由于

研究的价值原因，活检一般难以接受。

治疗

目前在治疗急性胰腺炎合并肝功能损害时仍以加强急性胰腺炎的治疗为主，禁食、胃肠减压，补液、抑制胰酶分泌、控制炎症反应、清除氧自由基、支持和对症治疗，禁食的时间根据病情需要来决定,通常为1-2周。重视急性胰腺炎的早期治疗，防治各种并发症；避免使用肝损害药物，积极保肝退黄。同时应用前列腺素El可改善肝细胞的代谢，促进受损肝细胞的修复。并积极寻找胰腺炎的发病诱因，若为胆源性因素，解除胆道和胰胆管的梗阻更有利于肝功能的修复。

因此，急性胰腺炎合并肝功能损害应引起重视，这对提高急性胰腺炎的治愈率是非常重要的。