毒品与神经系统损害

01  论坛导读

我国对毒品的定义是指鸦片 、海洛因、甲基苯丙胺（冰毒类）、吗啡、大麻、可卡因，以及国家规定管制的其他能够使人成瘾的麻醉药品和精神药品。1987年6月12日至26日，联合国在维也纳召开由138个国家的3000多名代表参加的麻醉品滥用和非法贩运问题部长级会议，会议提出了“爱生命，不吸毒”的口号，并与会代表一致同意将6月26日定为“国际禁毒日”，以引起世界各国对毒品问题的重视，同时号召全球人民共同来解决毒品问题。

02  常见的毒品种类

A：麻醉药品     阿片类（6种）、吗啡类（3种）、盐酸乙基吗啡类（3种）、可待因类（5种）、福呵定类（2种）、可卡因类（2种）及合成麻醉药类（6种）计7类129种。     一般人所认知的毒品是：罂粟、鸦片（OPium） 、吗啡（MOrphia）、可待因、海洛因（食二号、三号、四号）、大麻、古柯、可卡因、 安非他明（又称冰毒）、杜冷丁、美沙酮、芬太尼及盐酸二氢埃托啡等。 B：精神药物     镇静催眠药和抗焦虑药，如巴比妥类、苯二氮卓类。中枢兴奋剂，如苯丙胺、亚甲二氧甲基丙胺（MDMA）。致幻剂，如麦角酰二乙胺，北美仙人球碱、苯环利啶（PCP） 三唑仑。

03  常见毒品神经系统损害

毒品的危害可以概括为“毁灭自己，祸及家庭，危害社会”十二个字。由于毒品的生理依赖性与心理依赖性，使得吸毒者成为毒品的奴隶，他们生活的唯一目标就是设法获得毒品，为此失去工作、生活的兴趣与能力。长期吸毒精神萎靡，形销骨立，人不象人，鬼不象鬼。因此，有人告诫吸毒者：“吸进是白色粉末，吐出来的却是自己的生命。”，除成瘾依赖性之外，许多毒品还会引起脑神经系统器质性损害。

1. 青年性卒中风险

自20世纪80年代以来，成瘾药物对大脑的不良影响已众所周知，但人们对毒品对心脏的潜在危害所知甚少。可卡因、尼古丁等中枢神经兴奋剂是增加心血管风险的罪魁祸首，但其他药物与心血管风险的关系比较微妙。吸食大麻为新的卒中危险因素。麻醉药被认为是相对良性的，如大麻和酒精最近被证实有心血管风险，尤其是对于青少年和年轻成人。

2. 急性甲基苯丙胺中毒

甲基苯丙胺是一种拟交感神经胺类，属于苯乙胺类化合物，具有导致兴奋、厌食、欣快和幻觉等多种刺激作用。甲基苯丙胺于1893年被首次合成。30年之后，甲基苯丙胺作为药品成分被用于鼻充血和哮喘的治疗。甲基苯丙胺在临床上用于注意缺陷多动障碍的治疗、肥胖的短期治疗以及发作性嗜睡病的超适应证治疗。甲基苯丙胺是除大麻外，世界上最为广泛滥用的毒品。

甲基苯丙胺可引起许多呼吸、心脏、血管、耳鼻喉、神经、皮肤、精神、感染性、创伤性和牙科疾病。应对患者全身各系统进行全面的检查。甲基苯丙胺中毒患者的表现因人而异，有的几乎无症状，而有的则会出现拟交感神经危象，伴有癫痫发作、代谢性酸中毒和危急心血管衰竭。就诊于急诊科的患者，最为常见的表现是激越状态、心动过速和精神错乱。危及生命的中毒特征是高血压、心动过速、严重躁动性谵妄、体温过高、代谢性酸中毒和癫痫发作。

舞蹈病样运动障碍在急性甲基苯丙胺中毒的患者相对比较常见，是由多巴胺能神经传递紊乱引起的。局灶性神经功能缺损可能表示中枢神经系统缺血、梗死或出血。严重中毒的患者可有癫痫发作，通常在使用甲基苯丙胺24小时内发生。癫痫发作通常是自限性的，短暂的。

3. 海洛因脑病

1982年世界首个“海洛因脑病”患者是在荷兰阿姆斯特丹发现的。接下来的20年里仅在欧洲比如德国等地发现过1-2例，到1997年美国发现2例，1999年美国又发现1例，亚洲地区在90年仅在中国台湾发现1例。

诊断思路

①有吸毒史，以烫吸方式多见

②多在戒毒情况下发病

③临床呈急性或亚急性起病，表现为弥漫性脑损伤，尤以精神症状和小脑性共济失调为突出表现

④脑脊液检查正常或轻度蛋白增高

⑤脑电图正常或弥漫性慢波

⑥头颅CT及MRI检查均显示脑内多发性、对称性病灶，尤其以小脑齿状核病灶最为典型

⑦患者病情轻重及病变范围与吸毒时间及毒品剂量无平行关系

⑧患者临床症状、体征与CT及MRI无平行关系

4.笑气中毒性脊髓亚变

氧化亚氮（N2O）俗称笑气，作为一种吸入性麻醉药广泛用于牙科诊所拔牙、产科分娩镇痛、胃肠镜检查等。虽然笑气目前尚未列入管制毒品，但近年来，N2O滥用的情况愈发严重，因长期大量吸入N2O致严重并发症的病例时有报道。

图源：麻醉安全与质控,2017,1(1):40-41.

越来越多的文献报道，长期大量滥用笑气会导致中枢神经系统损伤、脊髓神经损伤、心律失常、巨幼细胞贫血等，甚至威胁生命。2006～2012年，英国报道了17例吸食N2O导致死亡的病例。美国药品滥用警告网络（DAWN）显示在4678例毒品致命案例中，有7例与吸入N2O有关。因此，N2O的滥用应引起我们的重视。曾经，N2O被认为是完全无害的、可安全应用于麻醉的气体。直到1956年，Lassen等报道了长期暴露于N2O可引起严重的骨髓抑制，人们才认识到N2O也有毒理性质。目前，N2O的具体毒理机制是N2O可通过不可逆结合维生素B12的钴原子，引起维生素B12失活及缺乏，但长期、大剂量或短时间内大剂量吸入N2O会导致维生素B12的缺乏，引起相应的周围神经病变。