JCI:肥胖与糖尿病不一定相关!只要你的代谢水平稳定正常
2015-01-04 MedSci MedSci原创
MNO组比MAO组脂代谢相关代谢通路表达明显上调 肥胖与胰岛素抵抗以及肝内甘油三酯(intrahepatic triglyceride,IHTG)含量上升密切相关,此外,以上现象也是糖尿病与心血管疾病的重要风险因素。但是,有一部分肥胖人群并不会产生此类代谢综合征。因此研究人员根据IHTG水平和胰岛素敏感性将人群分为两类:代谢正常型肥胖(metabolically normal obese,M
MNO组比MAO组脂代谢相关代谢通路表达明显上调
肥胖与胰岛素抵抗以及肝内甘油三酯(intrahepatic triglyceride,IHTG)含量上升密切相关,此外,以上现象也是糖尿病与心血管疾病的重要风险因素。但是,有一部分肥胖人群并不会产生此类代谢综合征。因此研究人员根据IHTG水平和胰岛素敏感性将人群分为两类:代谢正常型肥胖(metabolically normal obese,MNO)与代谢失常型肥胖(metabolically abnormal obese,MAO),并提出假设,MNO人群可以免于体重增长造成的代谢不良影响,而MAO人群则不受保护。随后研究人员对此假设进行了验证,并将结果发表于2015年1月4日的The Journal of Clinical Investigation杂志。
受试者经BMI和脂肪含量评估被分为MNO组12人,MAO组8人,平均BMI为36 ± 4 kg/m 2。在受试者体重适度的增长(~6 %)前后分别测量其体脂百分比,多器官的胰岛素敏感性,极低密度脂蛋白apolipoprotein B100 (apoB100)酶活性以及脂肪组织的全转录谱。
结果表明,尽管两组受试者体重与脂肪含量增加基本相同,但在MAO组中肝脏、骨骼肌、脂肪组织的胰岛素敏感性均明显下降,极低密度脂蛋白apoB100含量与分泌率均出现上升;但在MNO组中以上指标未明显变化。此外,MNO组受试者的脂肪组织中与脂肪生成相关的基因及信号通路均表达上调,MAO组无此现象。
基于以上结果研究人员得出结论,MNO人群对适度体重增长带来的代谢不良影响的抵抗能力更强,而MAO人群对其更敏感。这其中的原因可能是MNO人群的脂肪组织中脂肪生成能力的提高,使他们能够抵抗对体重上涨诱导的代谢紊乱。
临床试验注册号:ClinicalTrials.gov NCT01184170.
原始出处
Fabbrini E, Yoshino J, Yoshino M, Magkos F, Tiemann Luecking C, Samovski D, Fraterrigo G, Okunade AL, Patterson BW, Klein S.Metabolically normal obese people are protected from adverse effects following weight gain.J Clin Invest. 2015 Jan 2.
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