Hypertension：肺动脉高压的发病新机制！
2018-02-23 MedSci MedSci原创
肺动脉内皮细胞的增殖紊乱和血管生成是肺动脉高压发展的重要阶段。最近的研究显示GDF11（生长分化因子11）可以诱导内皮细胞增殖和迁移；然而，GDF11是否直接参与了肺动脉高压的发病机制尚不清楚。近期，一项发表在杂志Hypertension上的研究发现GDF11在2个实验性肺动脉高压模型和培养的肺动脉内皮细胞中出现显着的上调和活化。正如在右心室肥大，右心室收缩压，血液动力学，心脏功能和血管重塑中所证
肺动脉内皮细胞的增殖紊乱和血管生成是肺动脉高压发展的重要阶段。最近的研究显示GDF11（生长分化因子11）可以诱导内皮细胞增殖和迁移；然而，GDF11是否直接参与了肺动脉高压的发病机制尚不清楚。
近期，一项发表在杂志Hypertension上的研究发现GDF11在2个实验性肺动脉高压模型和培养的肺动脉内皮细胞中出现显着的上调和活化。正如在右心室肥大，右心室收缩压，血液动力学，心脏功能和血管重塑中所证明的，gdf11在内皮细胞中的遗传消融缓解了肺动脉高血压特征。此外，研究者们还发现缺氧显着增加了被GDF11小干扰RNA显着抑制的细胞周期进程，增殖，迁移，粘附和管形成。这些研究结果可以使用培养的肺动脉内皮细胞重复，并依赖于Smad信号传导。
此外，低氧诱导的GDF11表达受转录因子锌指蛋白740调控，其帮助RNA聚合酶识别并结合位于基因上游位点（-753 / -744; CCCCCCCCAC）的GDF11启动子序列。
此项研究还发现了参与锌指蛋白740/GDF11/转化生长因子-β受体I/Smad信号传导轴以及肺动脉内皮细胞增殖和血管生成的新型生长和分化因子信号通路。
此项结果为开发涉及GDF11信号系统的肺动脉高压的新型治疗策略提供了重要见解。
原始出处：
Yu X, Chen X, et al. Growth Differentiation Factor 11 Promotes Abnormal Proliferation and Angiogenesis of Pulmonary Artery Endothelial Cells. Hypertension. 2018 Feb 20. pii: HYPERTENSIONAHA.117.10350. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.117.10350.
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