Stroke：没错，呼出较多的CO增加了卒中/TIA的风险！
2015-12-28 fsy 译 MedSci原创
呼出一氧化碳（CO）与心脏代谢性状，亚临床动脉粥样硬化和心血管疾病有关，但其与卒中的具体关系是未知的。在Framingham Offspring研究中，研究人员亚临床脑血管病横断面与亚临床脑血管病横断面磁共振成像以及偶发性卒中/短暂性脑缺血发作相联系。 研究人员测量了3313名参与者呼出的二氧化碳（年龄59±10岁；53％为女性），1982人的脑磁共振成像可用（年龄58±10岁；54％为
呼出一氧化碳（CO）与心脏代谢性状、亚临床动脉粥样硬化和心血管疾病有关，但其与卒中的具体关系是未知的。在Framingham Offspring研究中，研究人员研究了亚临床脑血管病横断面与亚临床脑血管病横断面磁共振成像以及偶发性卒中/短暂性脑缺血发作的联系。
研究人员测量了3313名参与者呼出的一氧化碳（年龄59±10岁；53％为女性），1982人的脑磁共振成像可用（年龄58±10岁；54％为女性）。参与者根据呼出的一氧化碳浓度的四分位进行了分析。
在年龄和性别调整后的模型中，呼出一氧化碳的最高的前三分位与较低的全脑体积和更高的白质高信号、沉默脑梗塞发病率更高（P<0.05）有关。总脑体积和白质高信号的结果与从样品中除去吸烟者后一致，多变量调整（P=0.04）后，与白质高信号的关联继续存在。在前瞻性分析中（平均随访12.9年），相对于第一个三分位脑缺血发作的发病率，更高的呼出一氧化碳增加的中风/短暂性脑缺血概率分别为67％（第二个三分位）和97％（最高三分位）（二者P<0.01）。这些结果在非吸烟者中是一致的，在调整血管危险因素后被削弱。
在这项大型，以社区为基础的样本（在基线时没有临床卒中/短暂性脑缺血发作）研究中，较高的呼出一氧化碳与更高的亚临床脑血管疾病的横截面更大的负担有关，并增加了卒中/短暂性脑缺血发作的风险。进一步的调查对于探讨一氧化碳升高与脑卒中的生物学机制是很有必要的。
原始出处：
Nayor M,Enserro DM,Beiser AS,et al.Association of Exhaled Carbon Monoxide With Stroke Incidence and Subclinical Vascular Brain Injury: Framingham Heart Study,Stroke,2015.12.22
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相关？
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这样？
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也不只是这么就说相关性吧？
102
怎么样了
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