从四个案例分析麻醉后听力下降，原因都是为何？

目前临床上常见的麻醉方式包括全身麻醉、椎管内麻醉及神经阻滞麻醉，每种麻醉方案都伴随着不同的风险。

一些常见的『麻醉后并发症』已为麻醉医生所熟知，然而尚有一些并发症由于理论未明确及发生率极为罕见依然不为人知，其中就包括麻醉后『听力下降』。

听觉的形成是由多个结构共同组成的复杂机制，按其解剖特点可分为外耳、中耳和内耳三部分。

外耳包括耳廓和外耳道；中耳包括鼓室、咽鼓管、鼓窦、及乳突四部分；内耳又称为迷路，位于颞骨岩部内，分为骨迷路、膜迷路。当其中的任一环节受损，均有可能导致听力障碍。

经过查阅文献发现，既往不论哪种麻醉方案均有麻醉后听力下降的个案报道，相对来讲，椎管内麻醉后出现听力下降的报道较多，以下分别举例。

案例一：椎管内麻醉

产妇，28岁，165cm，90kg，因“妊娠合并巨大儿，胎膜早破”急诊入院。产妇在腰-硬联合麻醉下行子宫下段剖宫产术。术中产妇生命体征平稳，手术共历时1 h，术后拔出硬膜外导管，返回病房予以去枕平卧同时行补液治疗。

产妇术后12h出现头痛伴耳鸣，耳鸣以左侧较为剧烈。10d后产妇头痛有所缓解，左耳听力基本恢复。

原因分析

脑脊液压力变化会通过开放的耳蜗导水管被迅速传递至内耳外淋巴。内淋巴压力和外淋巴压力的相对平衡维持着内耳正常的结构形态。这种平衡一旦被打破就有可能造成半规管功能障碍和听力损害。

穿破硬脊膜造成的脑脊液压力下降会导致外淋巴压力迅速下降，而内淋巴系统的反应则较缓慢。内淋巴的压力调节主要通过改变内淋巴在血管纹的生成和在内淋巴囊的吸收来进行。

所以，脑脊液压力的急剧下降会使内淋巴压力明显超过外淋巴压力，从而导致前庭膜和基底膜变形，使毛细胞所在位置破裂进而发生听力损害。

还有一种可能的原因是剖宫产术中按压腹部，可能会有部分羊水进入体循环，经基底动脉到达内耳动脉分支，由于内耳动脉分支无侧支血供，当其发生栓塞时，易引起缺血进而导致听力损害。

这种情况预后一般较差，听力能部分恢复但是很难完全康复。本例产妇术中和术后均没有栓塞的临床表现，且10d后听力完全恢复，没有后遗症，可以排除此种可能。

案例二：神经阻滞麻醉

患者女，48岁，因“右手外伤2h”入院，拟在臂丛神经阻滞下行右侧桡骨骨折切开复位内固定术。患者在肌间沟入路靠近肩胛舌骨肌处即为穿刺点，定位准确后反复回抽无血无脑脊液缓慢推入1％利多卡因与0.25％甲磺酸罗哌卡因混合液5 ml，询问患者有无眩晕耳鸣，患者未述异常，缓慢推入局麻药25 ml。

8 min后出现右侧鼻塞、眼睑下垂、面部发红，无耳鸣，无头晕、恶心呕吐等症状。

术中患者生命体征平稳，无明显不适，手术时间共l h。术后1 h患者感觉右侧听力减退，做听力测试，根据言语频率(500—4000 Hz)的平均听阈，患者右侧听阈存在60 dB的缺失，左侧正常，术后8 h患者右侧听力恢复，无明显后遗症。

原因分析

可能是由于局部交感神经阻滞，引起咽鼓管和中耳的血管扩张，导致中耳至内耳的声传导受阻，间接影响了耳蜗的螺旋器，导致同侧听力下降。

本例患者还出现了典型的『霍纳综合征』，但不能说明霍纳综合征与听力障碍有关。霍纳综合征主要是由于阻滞颈交感神经节所致，而支配眼与耳的上级颈神经节是各自独立的。

另外，局麻药中毒可引起耳鸣，影响听力，但本例患者未出现耳鸣或局麻药中毒症状。

案例三：全身麻醉（非体外循环）

患者男，72岁，因“严重腰椎管狭窄”在全身麻醉下接受L2–L5椎板切除术。既往病史不包括耳科疾病，术前药物也没有耳毒性。术中应用的全身麻醉药物包括咪达唑仑、芬太尼、丙泊酚、维库溴铵和氧化亚氮。

术中使用头孢唑林钠抗感染。术后患者诉耳塞和双侧听力损失，但没有其他耳科功能障碍的迹象或症状。

原因分析

全麻后听力损害的机制目前尚不明确，可能与中耳压力改变、听觉器官血管病理变化、脑脊液压力改变、栓塞及耳毒性药物的使用等因素有关。过度或突然的中耳压力的改变可使鼓膜穿孔，产生明显的听力损害。

氧化亚氮麻醉时，可以产生中耳压力波动，在氧化亚氮的摄取和消除期鼓膜向内或向外移位甚至穿孔，破坏中耳传导结构的重建。

鼓膜内压力波动的幅度与氧化亚氮吸入浓度及其改变的速率有关，氧化亚氮吸入浓度过高或其改变速率过快可能导致鼓膜穿孔产生听力损害。

案例四：全身麻醉（体外循环）

患者男，71岁，在体外循环下接受了冠状动脉旁路移植术（CABG）。在术后最初的几个小时内，患者的心输出量较低，需要肾上腺素和多巴胺维持循环稳定。苏醒后患者立即感到左耳肿胀、耳鸣和听力下降，但没有眩晕。

术后6周和术后4个月进行的听力测定显示，有65dB的低频感觉性听力损失。中耳压力正常，中耳和内耳的CT扫描也正常。

原因分析

全麻药或者耳毒性的药物可能导致术后听力下降，但主要原因还是CPB时大量『微血栓』生成，微血栓经基底动脉到达内耳动脉分支，内耳的血供来源于终末动脉，并且无侧支循环供血。

因此当终末动脉发生栓塞时，易发生缺血进而导致听力损害。微血栓的主要类型有空气、防沫剂、脂肪及机械瓣膜上的微粒等。尽管CPB技术不断地改善，但CPB后听力损害仍然常有报道，既往研究报道其发生率约为0.1%。其预后一般比较差，病人听力能部分恢复，但是很难完全康复。

时至今日各种麻醉方案后出现听力下降的原因尚有待进一步研究，但是既往案例已经告诫麻醉医生们，麻醉的关注点绝不仅限于监护仪上的生命体征，还有许多看不到的风险隐藏其中，同时在风险发生时也可以用理论来保护自己，免于纠纷。

参考文献

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