荔枝病——你可能不知道的一种疾病

苏轼《惠州一绝》：日啖荔枝三百颗，不辞长作岭南人。杨贵妃的“一骑红尘妃子笑”，荔枝一直是美味的水果的代名词。

当下正是荔枝旺季，吃货们早已吃不拢嘴。但是，一篇微信爆文却将大家目光聚焦在“荔枝病”身上：

广州一位7岁儿童空腹食用过多荔枝后，血糖过低出现昏迷，因食用荔枝导致血糖低的症状便称做荔枝病。

其实回顾20世纪末至今，每年六月都是“荔枝病”研究的旺季。

爆文中提及2000年的一起案例：广西某医院收治71例因食用荔枝引起低血糖的病人。

同时期的许多研究认为，胰岛素会降低人体血糖，而吃大量的荔枝会摄入过量果糖致使胰岛素上升，超量的胰岛素引发了低血糖，严重甚至致死。

这类观点将果糖当作”始作俑者“，但细想一下，那为什么没有”果葡糖浆病“？

其他研究中发现，荔枝内含有刺激胰岛素释放的氨基酸，也有间接抑制血糖分解的物质，或者“荔枝病”是在多种因素工作作用下发生。

虽然，这么多年对于“荔枝病”的争论多是猜测。

但就在这些各种猜想中，总离不开一个关键物质——胰岛素。

胰岛素究竟在我们身体里扮演一个什么角色？

胰岛素的原产地——胰腺

对于胰岛素的认识，从19世纪中开始。

科学家发现移除狗的胰脏，会使其尿液含糖，于是认为胰脏产生的某种物质与糖尿病有着因果关系。

这种“神秘物质”也因此受到学界的重视，乃至登临两届诺奖：

1921年，胰岛素被成功提取，提取者也获得了1923年的诺贝尔生理学与医学奖；

1955年，胰岛素分子的一级结构被阐明，阐明者获得了1958年的诺贝尔化学奖。

英国化学家桑格阐明胰岛素分子的氨基酸序列

胰岛素着实不凡，因为它是人体唯一能够降血糖的激素。

这里说的血糖，就是指游离在血液中的葡萄糖。

我们日常饮食都在摄取葡萄糖，这些葡萄糖被消化后，就从小肠进入血液中。

它们有的成了你的能量，有的成了你的肥肉。

葡萄糖的一生，从它作为食物被吃进胃里开始。

它们中的80%通过血液来到了各个细胞当中，反应放出能量，维持体温。

也有一部分能量被储存在ATP中，负责如肌肉收缩之类的生理活动消耗。

剩下20%进入肝脏、肌肉，而这一过程正需要用到胰岛素。

一般在饭后，大量摄入葡萄糖后血糖升高。

这时候的你懒懒地不想动，无处消耗的血糖便聚集游行，胰腺只得马上派出胰岛素前去镇压。

胰岛素将一批批血糖送入肝细胞和肌细胞内，被转变成肝糖元和肌糖元。

同时，近5%的葡萄糖被转变成了脂肪和胆固醇，这也是为何糖吃多了也会胖。

糖元的二维剖面示意图

既然胰岛素能够降糖，必然也有“升糖素”。

人体中肾上腺素、胰高血糖素都负责提高血糖水平，其中胰高血糖素同样来自胰腺。

当我们感到饿的时候，说明体内血糖不足了，升糖素就会指挥糖元们转化为能量。

那脂肪呢？糖元消耗完才会大量消耗脂肪，因而脂肪能在细胞里待更久*。

肥胖只是甜食被称作“原罪”的原因之一，另一个则是糖尿病。

糖尿病的本质是血糖过高，但我们不是有胰岛素在为我们分忧吗？

我们需要提到关于GI（血糖生成指数）的概念。

一般我们将对血糖量正影响较高的叫做高GI食物，反之则是低GI食物。

正如下表，高GI食物摄入后，血糖在较短时间内下降到正常水平线。

这说明了胰岛素释放量与摄入的血糖量有关系。

当我们不断过量摄入糖分，只得不断依赖胰岛素。

细胞饱满，要纳入更多糖元、脂肪等，就需要补偿更多的胰岛素来维持血糖平衡。

吃的越多胰岛素越多，胰岛素越多又越容易饿。

与过量使用抗生素会出现抗生素抵抗相似，我们也将产生“胰岛素抵抗”。

胖子与正常人24小时内胰岛素水平变化

胰岛素抵抗是胰岛素失去作用的开始。

尽管胰岛素分泌充足，但血糖却持续上升，这也是为什么我们认为，胖子容易得糖尿病。

胰岛素抵抗最终发展出二型糖尿病——糖尿病中的主力军。

与之相对的则是一型糖尿病，属于胰岛β细胞被自体免疫破坏，无法产生胰岛素的患者。

二型糖尿病占了糖尿病总额的9成，是名副其实的文明病。

2015年世界糖尿病分布

糖尿病初期症状与胰岛素抵抗相关。

因为胰岛素相对不足，脂肪合成反而少，会发现体重莫名减轻。

而且因为体内血糖上升，口渴、尿频、伤口难愈合的情况也会出现。

随着时间推移，一些并发症也就随之而来。

心脏病、中风、糖尿病视网膜病变、失明、肾衰竭、糖尿病脚皆是常态。

糖尿病脚，溃烂无法愈合

而针对糖尿病的治疗，最终还得落到了胰岛素的身上。

用皮下注射的方式给病人注入胰岛素，满足身体对胰岛素的需要。

在外来的胰岛素加入后，胰腺的压力减少，也就不需要大量产出胰岛素。

在控制血糖后，会逐渐减少胰岛素用量，此时胰腺已经不再大量产出胰岛素，打破了恶性循环就有机会纠正”胰岛素抵抗“。

又是糖尿病又是肥胖，甜食也不再那么诱人。

与此同时，2016年美国糖业爆出1960年代收买哈佛研究员，扭曲糖类研究。

糖类被视作慢性毒药，含糖饮料在西方世界销量大幅下降，饮料公司都不得已扩展一下亚洲市场。

曾经的“健康糖”——果糖，也成了众矢之的。

好在市场的力量是伟大的，各式各样的代替品开始出现。

作为糖的替代品，它们号称低卡路里乃至0卡路里。

代糖可谓是糖尿病患者福音，让他们既能吃上糖，又不用担心给身体带来负担。

不过代糖真正活跃的领域，其实还是“减肥食品”。

美国糖尿病协会和心脏协会都一致认为可以用代糖对抗肥胖。

真的吗？

2008年的一项研究，分析了3682位成人在八年内在八年内的饮用代糖饮料与体重变化的关系。

他们发现，他们的体重明显增加，喝代糖饮料无助减肥。

但这是为什么？

近年研究，代糖虽然不会刺激胰岛素分泌，却会影响对其他食物的代谢反应。

一组试验中，喝了代糖水（蔗糖素）的实验组与喝了清水的对照组一同进行葡萄糖耐受性测试，实验组的胰岛素分泌提高了20%。

另一组试验则是研究甜菊叶与阿斯巴甜。

可以发现，食用代糖后进食两小时后，胰岛素指数是蔗糖组的五倍左右！

阿斯巴甜（圆形）、甜菊叶（方形）与蔗糖（三角形）对比

不仅是“减肥利器”代糖能刺激胰岛素分泌，有研究发现，只要你吃了食物就会分泌胰岛素。

1986年，一项研究发现了一个奇怪的现象。

两位受试者分别进行皮下注射与口服相同量的葡萄糖水，结果却发现口服者的胰岛素分泌竟比注射者分泌更多。

后期实验更是确定这个情况：

所有食物都会刺激胰岛素分泌，血糖只占了胰岛素分泌原因的23%，而食物占了50%以上。

我们将不吃东西时仍分泌出的胰岛素低值，称作“空腹胰岛素”。

因此将荔枝造成胰岛素爆发，完全归因于果糖着实不妥。

胰岛素分泌确实调皮，我们似乎找不到什么方式让它停下来。

但我们却也不用急着焦虑，细细回想，无论是荔枝致低血糖、肥胖、糖尿病，无不跟“过量”二字挂钩。

过犹不及，在这也正好合适。

*参考资料

刘莹. 小儿荔枝病71例临床分析[J]. 广西医学, 2000.

张树球, 钟鸣, 卢彩珍, 黄运忠, 罗艳红. 荔枝病发病区的荔枝蛋白及其亮氨酸含量测定[J]. 右江民族医学院学报, 1989.

蔡雯雯, 李铎. 果糖的吸收代谢以及与健康的关系[J]. 浙江大学学报, 2016.

徐爱华. 低血糖症的诊断与治疗[J]. 陕西新医药, 1980.

shanemate. 肥胖解密. 用机率看世界.

Jotham Suez etc al. Artificial sweeteners linked to abnormal glucose metabolism (N&V) DOI: 10.1038/nature13793.

Mark Sisson. Do Artificial Sweeteners Cause an Insulin Spike?

ekfdiagnostics.com.

原标题：“荔枝致死”每年爆发的迷思：一种激素引发的饮食危机