CELL METAB：这种物质可延缓衰老
2016-11-24 生物通 叶予 生物通 叶予
哥本哈根大学和美国NIH的研究人员发现，辅酶NAD+在衰老过程中起到了重要作用，添加这种物质可以延长小鼠和线虫的寿命，延缓它们的衰老过程。 这项发表在Cell Metabolism杂志上的研究，有望为阿尔茨海默症和帕金森症患者带来福利。 随着人类寿命的延长，越来越多的人开始关心自己晚年的健康状态和生活质量。人们普遍认为，DNA修复和线粒体功能对衰老过程有很大影响。DNA修复缺陷和线粒体
哥本哈根大学和美国NIH的研究人员发现，辅酶NAD+在衰老过程中起到了重要作用，添加这种物质可以延长小鼠和线虫的寿命，延缓它们的衰老过程。 这项发表在Cell Metabolism杂志上的研究，有望为阿尔茨海默症和帕金森症患者带来福利。
随着人类寿命的延长，越来越多的人开始关心自己晚年的健康状态和生活质量。人们普遍认为，DNA修复和线粒体功能对衰老过程有很大影响。DNA修复缺陷和线粒体功能低下也是衰老研究领域的两个主要理论。现在，NAD+将这两个衰老理论关联起来。
“我们看到了年龄依赖的NAD+水平降低，过早衰老和DNA修复缺陷会使这种现象更为剧烈。令人惊讶的是，添加NAD+可以推迟细胞衰老过程，延长线虫和小鼠的寿命”Vilhelm Bohr教授介绍到。
研究人员构建了毛细血管扩张性共济失调（A-T）的小鼠和线虫模型。A-T患者会表现出大脑区域退化、DNA修复缺乏和其他早衰症状。“此前的研究显示，NAD+水平降低会导致代谢错误、神经退行性变和衰老，但我们并不清楚其中的机制。我们的新研究表明，NAD+在维持线粒体健康和细胞修复能力中起到了重要作用，”Vilhelm Bohr教授说。
研究人员还指出，DNA损伤会导致线粒体功能低下，促进AT中的神经退行性变。添加NAD+能阻止线粒体受到损伤。虽然他们目前只测试了NAD+在模式生物中的作用，但他们认为该物质在人体内也能产生同样的效果，因为所有生物的细胞修复机制是通用的。
自由基在生物学领域常常被视为万恶之源。人们认为这些家伙会损害DNA、RNA和蛋白质，引起衰老和疾病。多年来，科学家们一直在想办法对抗自由基的负面影响。密歇根大学的研究人员最近发现，过多的自由基会激活一种防护性蛋白。这个蛋白的编码基因发生突变，会导致一种罕见的神经退行性疾病。
从古至今，人类从未停止过对长生不老的追求。“科学狂人”J. Craig Venter对此也很感兴趣，他在2014年创立了人类长寿公司（Human Longevity Inc.）。6月14日Venter带着人类长寿公司在Cell Metabolism杂志上发表文章，探讨了一个衰老基因组的动态。
在人生的最后一段旅程，衰老使人体机能逐渐退化，越来越接近死亡。全面理解人体衰老并不容易，因为这一过程是相当复杂的。中国医学科学院北京协和医学院的研究人员在Cell Systems杂志上发表文章，首次提出了衰老的四个层面，并在这一框架下探讨了衰老研究中的一些问题。文章的通讯作者是刘德培（De-Pei Liu）院士和陈厚早（Hou-Zao Chen）博士。
原始出处：
Evandro Fei Fang,et al. NAD Replenishment Improves Lifespan and Healthspan in Ataxia Telangiectasia Models via Mitophagy and DNA Repair. Cell Metabolism.
版权声明：
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
#MET#
72
#Cell#
80
#Meta#
66
#CEL#
60
#延缓衰老#
73