Diabetes Care：5-HTTLPR基因多态性与二甲双胍胃肠道不耐受
2016-09-19 Seven L 译 MedSci原创
目的：服用二甲双胍时，为啥会出现胃肠道不耐受？先前的研究表明，有机阳离子转运蛋白1（OCT1）功能降低等位基因与二甲双胍不耐受性的增加有关。考虑到最近的研究发现，5-羟色胺转运体(SERT)可能也参与了二甲双胍肠吸收这个过程，以及胃肠道生理中5-羟色胺的作用，本研究调查了SERT基因的常见多态性和二甲双胍胃肠道不耐受之间的联系。 方法：研究纳入了1365例完全耐受二甲双胍和164例极度不耐受
目的：服用二甲双胍时，为啥会出现胃肠道不耐受？先前的研究表明，有机阳离子转运蛋白1（OCT1）功能降低等位基因与二甲双胍不耐受性的增加有关。考虑到最近的研究发现，5-羟色胺转运体(SERT)可能也参与了二甲双胍肠吸收这个过程，以及胃肠道生理中5-羟色胺的作用，本研究调查了SERT基因的常见多态性和二甲双胍胃肠道不耐受之间的联系。
方法：研究纳入了1365例完全耐受二甲双胍和164例极度不耐受二甲双胍的患者，探究了SERT 5-HTTLPR/rs25531基因型（L*L* (LALA)、L*S* (LALG, LAS)和S*S* (SS, SLG, LGLG)）与二甲双胍胃肠道不耐受之间的联系。统计方法采用Logistic回归模型，校正年龄、性别、体重、OCT1基因型、已知会抑制OCT1活动的药物等。
结果：低表达SERT S*等位基因会增加二甲双胍不耐受性（OR 1.31 [95% CI 1.02–1.67], P = 0.031）。OCT1和SERT基因型之间具有相乘交互作用(P = 0.003)。根据SERT基因型进行分层分析，携带L*L*基因型的患者，存在两个缺陷OCT1等位基因与二甲双胍不耐受性风险超过9倍有关（OR 9.25 [95% CI 3.18–27.0], P < 10−4）；但是对于L*S*基因型患者，存在两个缺陷OCT1等位基因对二甲双胍不耐受性的影响很小；对于S*S*基因型患者，则没有影响。
结论：我们的研究结果表明，OCT1和SERT基因在二甲双胍不耐受性中发挥重要作用。需要进一步的研究来复制这些研究结果，并证实这一假设：二甲双胍的胃肠道副作用可能与肠道吸收5-羟色胺的减少有关。
原始出处：
Tanja Dujic,et al.Effect of Serotonin Transporter 5-HTTLPR Polymorphism on Gastrointestinal Intolerance to Metformin: A GoDARTS Study.Diabetes Care 2016 Aug
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
#BET#
88
#Diabetes#
71
#不耐受#
81
#DIA#
75
提供了一个新思路
0
总结的很好！
109
分享一下！
98
#胃肠道#
73
#多态性#
70