MedComm：何奔教授团队发布内皮功能障碍：分子机制和临床意义

心血管疾病（CVD）及其并发症目前是全球死亡的主要原因之一，对人类健康构成了严重威胁。在这一疾病的发展过程中，内皮功能障碍扮演了至关重要的角色。内皮细胞是血管内壁的一层细胞，它们不仅构成了血液和组织的界面，还通过调节血管张力、炎症反应、血栓形成和细胞增殖等过程，维持着血管的稳态。当内皮细胞功能受损时，便会出现内皮功能障碍，这成为了心血管、代谢及其他相关疾病发病机制的关键因素。

内皮功能障碍的调节是一个复杂的过程，受多种风险因素和信号通路的影响，这些因素和通路会根据不同的疾病背景表现出差异性。尽管科研人员对此进行了大量的研究，但关于内皮功能障碍背后的精确分子通路，我们仍有许多未知之处。

在本综述中，我们详细探讨了内皮功能障碍的病理生理机制，包括一氧化氮的生物利用度降低、氧化应激的增加以及炎症介导的通路。一氧化氮是一种重要的血管舒张因子，其合成和释放的减少会导致血管收缩和血小板聚集，进而促进血栓形成。氧化应激则是由于自由基产生过多或抗氧化能力下降，导致细胞损伤和死亡。而炎症介导的通路则涉及到炎症因子的释放，这些因子能够进一步损害内皮细胞，加剧血管病变。

内皮功能障碍对多种病理状况都有着显著影响。例如，在动脉粥样硬化的形成过程中，内皮功能障碍是起始步骤，它促进了脂质沉积和炎症细胞的黏附。在心力衰竭、糖尿病、高血压、慢性肾脏疾病以及神经退行性疾病等疾病的发展中，内皮功能障碍同样扮演着重要角色。

此外，我们还总结了内皮功能障碍的传统和新型潜在生物标志物，这些标志物有助于疾病的早期诊断和风险评估。同时，我们也探讨了用于内皮保护和治疗CVD及相关并发症的药物和非药物治疗方法，包括药物治疗、生活方式干预、营养补充和运动疗法等。

综上所述，本综述旨在深化对内皮功能障碍及其在CVD和相关并发症中作用的理解，同时提供了关于新兴生物标志物和治疗策略的最新研究进展，以期减少CVD的发病风险，改善患者的临床结局。通过不断的研究和探索，我们有望开发出更有效的预防和管理策略，从而减轻内皮功能障碍带来的不利影响，提高患者的生活质量。

参考文献：

Wang X, He B. Endothelial dysfunction: molecular mechanisms and clinical implications. MedComm (2020). 2024 Jul 22;5(8):e651. doi: 10.1002/mco2.651. PMID: 39040847; PMCID: PMC11261813.