Bone：成骨不全症非I型胶原生物标志物的改变
2018-10-06 MedSci MedSci原创
成骨不全症是由I型胶原的合成或加工异常引起的罕见的结缔组织疾病。I型胶原蛋白是最丰富的胶原蛋白，几乎在所有结缔组织中都有表达。鉴于I型胶原蛋白与基于细胞外基质（ECM）的其他胶原蛋白相互作用，我们假设OI中I型胶原蛋白的变化将导致其他胶原蛋白类型的体内平衡的扰动。 我们测量了轻度（I型）和中度至重度（III / IV型）OI患者的几种非I型胶原的血清生物标志物。结果显示，与对照组相比，中度至
成骨不全症是由I型胶原的合成或加工异常引起的罕见的结缔组织疾病。I型胶原蛋白是最丰富的胶原蛋白，几乎在所有结缔组织中都有表达。鉴于I型胶原蛋白与基于细胞外基质（ECM）的其他胶原蛋白相互作用，我们假设OI中I型胶原蛋白的变化将导致其他胶原蛋白类型的体内平衡的扰动。
我们测量了轻度（I型）和中度至重度（III / IV型）OI患者的几种非I型胶原的血清生物标志物。结果显示，与对照组相比，中度至重度OI患者的胶原蛋白III（ProC3）合成标志物的平均水平较高（P = 0.02），胶原蛋白V（ProC5）的水平略有提高但并不明显（P = 0.07）。IV型（C4M2）（P = 0.04）和VI型（C6M）（P = 0.003）胶原的降解标记物也更高。在每种情况下，趋势测试表明中度至重度OI的水平较高，轻度OI中等，对照组中最低（P = 0.06-0.002）。
这些变化支持这样的假设：I型胶原的突变诱导ECM的广泛改变，并且OI的多种临床表现反映了ECM生物学的广泛破坏。
原始出处：
Nicol L, Morar P2, et al., Alterations in non-type I collagen biomarkers in osteogenesis imperfecta. Bone. 2018 Oct 2. pii: S8756-3282(18)30364-8. doi: 10.1016/j.bone.2018.09.024.
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