IL-1调节破骨细胞生成的新奇机制
2012-04-10 唐宾泽 生物谷
IL-1是一个炎症有关的细胞因子。在各种病理条件下，IL-1被发现与骨质疏松有关。研究表明，其促进了破骨细胞的形成、生长以及功能发挥。最近，美国阿拉巴马大学Suzanne M. Michalek等人发现，单独的IL-1就可以有效的延长破骨细胞的生存，同时激活破骨细胞的功能，而且IL-1调节破骨细胞生成需要NF-&k
IL-1是一个炎症有关的细胞因子。在各种病理条件下，IL-1被发现与骨质疏松有关。研究表明，其促进了破骨细胞的形成、生长以及功能发挥。最近，美国阿拉巴马大学Suzanne M. Michalek等人发现，单独的IL-1就可以有效的延长破骨细胞的生存，同时激活破骨细胞的功能，而且IL-1调节破骨细胞生成需要NF-κB的受体活化剂的帮助。相关论文发表在3月13日的美国《生化周刊》（JBC）上。
一直以来，依赖RANKL的IL-1调节破骨细胞生成的分子基础还未可知。本次研究表明：虽然IL-1不能激活破骨细胞基因编码的基质金属蛋白酶9（MMP9），组织酶K(Ctsk)，抗酒石酸磷酸酶(Car2)在骨髓巨噬细胞(BMMs)中的表达，RANKL可以致使这些破骨细胞基因应答于IL-1。
实验进一步证明，单独的IL-1不能够引起NFATc1（一中对破骨细胞生成的主导性转录调节因子）的表达，但是，如果有一定水平的RANKL或者RANKL预处理物的话，IL-1在BMMs中可以上调NFATc1的表达。
最后，本次实验发现，一种已知的，在IL-1RI 信号通路中的关键部件--MyD88，通过其上调破骨细胞标记以及NFATc1基因的表达，在IL-1调节的破骨细胞生成中起着至关重要的作用。
这项研究发现了IL-1调节破骨细胞生成的新奇机制，支持了IVVY模体作为治疗炎症骨骼流失的最具治疗潜力的位点这一观点。
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
#破骨细胞#
85
#骨细胞#
68
#IL-1#
68