糖尿病酮症酸中毒诊断与急救规范

01 概 述

1、糖尿病的概念：是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。

2、糖尿病酮症酸中毒DKA：是一种罕见但具有潜在致死性的高血糖危象，可见于1型和2型糖尿病患者，是糖尿病常见的急性并发症，是由于体内胰岛素缺乏，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢型酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合征。

02 致病因素

1、急性感染：急性感染是糖尿病酮症酸中毒的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见，且以冬春季发病率较高。急性感染又可是糖尿病酮症酸中毒的并发症，与糖尿病酮症酸中毒互为因果，形成恶性循环，更增加诊治的复杂性。

2、治疗不当：如中断药物（尤其是胰岛素）治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量，常可引起糖尿病酮症酸中毒。2型糖尿病病人长期大量服用苯乙双胍，尤其肝、肾功能不佳时易诱发糖尿病酮症酸中毒。

3、饮食失控和（或）胃肠道疾病：如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒、呕吐或腹泻等均可加重代谢紊乱，而诱发糖尿病酮症酸中毒。

4、其他应激：诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。

5、精神因素：严重精神创伤、紧张或过度疲劳时。

6、伴有拮抗胰岛素的激素分泌过多：如肢端肥大症、皮质醇增多症或误用大量糖类皮质激素、胰高血糖素等。

7、不明原因：据统计10%～30%的DKA患者可无明显诱因。

03 发病机制

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病患者血糖控制不良，引起的急性严重代谢紊乱疾病。糖尿病患者，胰岛素相对或绝对缺乏，可引起体内糖类、脂肪、蛋白质三者紊乱。糖类不能合成糖原储存，或者分解少，致血糖升高。脂肪分解增加，形成脂肪酸，在肝脏中氧化后可形成大量乙酰辅酶A，该物质但不能有效氧化分解，从而合成酮体。蛋白质合成减少，分解增加，可导致成糖、成酮氨基酸增加而形成血糖、血酮。血酮升高成为重血症，经排泄形成酮尿症。酮体含大量酸性代谢物质，引起人体酸碱失衡，可导致患者呼吸深快，当丙酮呼出体外，旁人可闻到烂苹果味。

酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成，前两者均为酸性代谢产物。正常人血液中酮体含量细微，而在DKA患者血液中酮体却大量蓄积，这会消耗体内的储备碱，导致了酸中毒，成为DKA的“罪魁祸首”。

酮体是脂肪在肝脏内正常分解代谢的中间产物，同葡萄糖一样，酮体可以穿过血脑屏障被大脑利用，在葡萄糖缺乏时可以替代葡萄糖为机体供能，是人体在饥饿状态下的重要能量来源。

当机体糖供应障碍（饥饿、禁食、严重的妊娠反应时），体内葡萄糖量减少，或病理状态下（如糖尿病），胰岛素急剧缺乏而使体内糖利用碍时，脂肪酸不得已成为主要供能物质，在肝脏内氧化生成大量酮体。

04 酮症酸中毒的分类

1、轻度糖尿病酮症酸中毒

pH7.25~7.3，HCO3 15~18mmol/L，仅有酮症没有酸中毒，以多饮、多尿为主。病人体内胰岛素不足，使血糖升高，然而身体却无法利用它作为能量来源，导致体内脂肪分解过度，酮体产生过多，既不能被有效利用，也难完全排出体外，在血液中大量蓄积，造成血酮水平升高。当酮体只是轻度增加时，身体通过调节，使血液酸碱度保持在正常范围，称之为酮症。

（有酮症存在，没有酸中毒现象，即糖尿病酮症）

2、中度糖尿病酮症酸中毒

pH7.0~7.25，HCO3 10~15mmol/L，有酮症，轻、中度酸中毒。酮症发生后，酮体进一步增多，导致血液变酸，出现代谢性酸中毒。

（有酮症，有轻度酮症酸中毒现象，即糖尿病酮症酸中毒）

3、重度糖尿病酮症酸中毒

pH＜7.0，HCO3 ＜10mmol/L，有酮症酸中毒伴有昏迷，或无昏迷但二氧化碳低于10mmol/L。

（酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症酸中毒昏迷，或虽无意识障碍，但是CO2CP＜10mmol/L）

05 临床表现

1、糖尿病症状加重：早期的DKA的患者会出现“三多一少”症状的加重，即多尿、多饮、多食、体重减轻。此时还属于病情的早期，虽然体内已经出现了代谢紊乱，但其导致的酸中毒还可以被机体调整缓冲，使机体维持在一个相对稳定的状态。

2、消化道症状：早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。

3、呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH<7.2时可引起深而快的呼吸（Kussmaul呼吸）；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。

4、神经系统症状：反应迟钝、消瘦、嗜睡、昏迷。晚期的患者表现为不同程度的意识障碍，这是由于严重酸中毒、失水、缺氧、微循环障碍等导致的脑细胞失水或水肿，从而引发中枢神经功能障碍。

5、脱水和休克症状：极度口渴，尿量减少，皮肤黏膜干燥，眼眶凹陷，脉率增快，血压下降。出现这些症状，说明体内已经处于严重失水状态。之前的多尿、恶心、呕吐导致机体丢失大量水分，同时酮体从肺排出也带走大量水分，进一步加重了机体的缺水状态，而这会导致血容量的减少和微循环的继续恶化，从而引发休克和肾衰竭。同时这些改变还可引发体内电解质紊乱，同样会引发严重后果，比如钾离子浓度降低，对心脏节律和大脑都有明显影响。

06 实验室检查

1、尿糖、尿酮体

尿糖通常为＋＋至＋＋＋＋，可有蛋白尿和管型尿；

尿酮体强阳性，血酮升高>1mmol/L，为高酮血症；

>5mmol/L时，提示酸中毒，尿酮阳性。

2、血糖、血酮体

血糖多数在16.7~33.3mmol/L。>16.7mmol/L多有脱水，>33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。

血酮体增高，严重时可超过4.8mmol/L。

3.电解质紊乱

血浆电解质钾、钠、氯可低下、正常或增高，与脱水、血液浓缩及肾功能有关。血钾初期低，脱水、酸中毒严重时可增高，治疗后补钾不足又可下降。

4、白细胞变化

血白细胞计数增高，且以中性粒细胞增高为主，由于脱水酸中毒或感染；血细胞压积可升高，提示脱水。

5、肾功能变化

血尿素氮与肌酐轻、中度升高，多随病情好转而恢复，但持续升高者预后不良。比值为30：1提示血容量不足。

6、血脂变化：血脂可明显升高，补液后可恢复

7、酸碱度：酸中毒代偿期内PH在正常范围内；失代偿期PH＜7.35，CO2结合力降低。

8、阴离子间隙：正常值为8-16，酸中毒时增大。

9、血浆渗透压：多正常或轻度升高。如果失水严重科明显升高。（计算公式见上表）

07

治疗措施（来源用药助手）

糖尿病酮症酸中毒（DKA ）的治疗原则：尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发，降低病死率。

1、 补液

2 、胰岛素治疗

3、 补钾

4 、纠正酸中毒

5、 去除诱因，治疗并发症

如果在治疗过程中出现低血压休克、心力衰竭、肾功能衰竭、脑水肿等并发症，也要积极应对，作出处理。

08

如何预防酮症酸中毒

1、去除诱因

及时消除糖尿病酮症酸中毒的诱因，是预防糖尿病酮症酸中毒发生和复发的关键。

避免自行调药：有些糖尿病患者不遵从医嘱，自行中断胰岛素注射或口服降糖药服用，以及擅自减少或增加剂量，都容易引发糖尿病酮症酸中毒。

避免饮食过量、过甜或不足，酗酒：这样会加重糖类、脂肪、蛋白质三大营养物质代谢紊乱，容易诱发糖尿病酮症酸中毒。

积极治疗感染：发生肺炎、泌尿系统感染、皮肤化脓性感染时，积极治疗。避免由于感染造成机体高度胰岛素抵抗，胰岛素相对不足。同时糖尿病酮症酸中毒又合并感染，两者相互影响，恶性循环。

应激状态下，及时调整治疗方案：创伤、手术、妊娠、精神紧张、心脑血管意外以及精神刺激等应激状态下，机体升糖激素（如皮质醇、儿茶酚胺、胰高血糖素等）的分泌增多，拮抗胰岛素代谢，导致胰岛素相对不足，这种情况下应及时请医生调整治疗方案。

2、正确的药物治疗

使用胰岛素的患者，一定不能随意中断或者减少胰岛素的治疗，更不要迷信偏方而终止正规胰岛素治疗。

3、合理饮食，每餐都要有主食

糖尿病患者应根据自己的标准体重、体型、劳动强度，准确计算每天的主食量，并且按照早、中、晚餐各占1/3或者早、中、晚餐各占1/5、2/5、2/5的比例，合理分配一日三餐。

糖尿病患者每餐均要有主食的摄入，因为过少的碳水化合物摄入会导致体内脂肪分解过盛而发生饥饿性酮症。

4、保证运动安全

运动前，要先进行自我评估。

如果合并有急性感染，或合并心脏疾病、糖尿病足、严重的眼底出血病变、血糖升高（＞16.7mmol/L）、血糖降低（<4.0mmol/L）、血压异常升高（＞180/120mmHg）等特殊情况，都需要及时就医，待病情稳定后方可选择合适的运动。

5、做好自我监测

血糖监测

对于病情较重、血糖波动较大的患者，为了全面掌握病情，往往需要一周选择两天，测全天的“血糖谱”，包括空腹(或三餐前)、三餐后、睡前及凌晨3：00的血糖。

另外，如生活习惯发生变化(如出差、参加宴会等)或者身体出现状况时(失眠、感冒、心绞痛、怀孕等)，也要增加自测频率。

若患者病情稳定，一周选择一天，监测一下空腹及餐后血糖就可以了。

尿酮体监测

如果患者血糖持续高于13.9mmol/L，应同时监测尿酮体。如果尿酮体（++或以上）应立即就医。