Blood：Suz12失活与JAK3突变信号协同促进T-ALL进展
2019-09-07 MedSci MedSci原创
PRC2复合物的核心成分是EZH2、SUZ12和EED，可促进组蛋白发生H3K27me3来使相关基因沉默。对419例T细胞急性淋巴细胞白血病（T-ALL）病例的测序数据的分析结果显示，SUZ12和JAK3突变之间具有显著的相关性。
中心点：
Suz12失活与JAK3突变信号协同驱动T-ALL的发展。
JAK3/Suz12突变白血病细胞对PI3K/mTOR、VEGFR和HSP90抑制剂的敏感性增强。
摘要：
PRC2复合物的核心成分是EZH2、SUZ12和EED，可促进组蛋白发生H3K27me3来使相关基因沉默。对419例T细胞急性淋巴细胞白血病（T-ALL）病例的测序数据的分析结果显示，SUZ12和JAK3突变之间具有显著的相关性。
研究人员发现CRISPR/Case9介导失活Suz12协同JAK3突变可驱动T细胞转化和T-ALL进展。结合ChIP-seq和ATAC-seq数据的基因表达谱分析表明，Suz12失活导致PI3K/mTOR、VEGF和WNT信号增强。
此外，药物筛选试验显示JAK3/Suz12突变型白血病细胞对HDAC6抑制的敏感性高于JAK3突变型白血病细胞。研究人员对Suz12失活后的全基因组表达变化进行综合分析发现，在JAK3和Suz12联合突变的T-ALL细胞中，PI3K/mTOR、VEGF/VEGFR和HDAC6/HSP90信号通路的易损性增加。
原始出处：
Michael Broux，et al.Suz12 inactivation cooperates with JAK3 mutant signaling in the development of T-cell acute lymphoblastic leukemia.Blood 2019 ：blood.2019000015； doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019000015
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