Oncogenesis： 细胞外囊泡调控的EBAG9从癌细胞到肿瘤微环境中的转移可以促进免疫逃避和肿瘤恶化
2018-02-01 AlexYang MedSci原创
抗肿瘤响应是一种关键的防御系统，可以消灭恶性肿瘤细胞。该防御系统的失败能够导致免疫逃避并且促进肿瘤生长。有研究人员之前报道了雌激素受体结合片段相关抗原（EBAG9）是一个相关的癌症生物标记，并且能够促进免疫监控下的癌症免疫逃避。在体内试验的癌症细胞中，EBAG9能够抑制T细胞渗透到肿瘤，然而EBAG9在宿主免疫细胞中作为一个T细胞细胞毒性限制因子。考虑到EBAG9在肿瘤和微环境中具有免疫抑制的作用
抗肿瘤响应是一种关键的防御系统，可以消灭恶性肿瘤细胞。该防御系统的失败能够导致免疫逃避并且促进肿瘤生长。有研究人员之前报道了雌激素受体结合片段相关抗原（EBAG9）是一个相关的癌症生物标记，并且能够促进免疫监控下的癌症免疫逃避。在体内试验的癌症细胞中，EBAG9能够抑制T细胞渗透到肿瘤，然而EBAG9在宿主免疫细胞中作为一个T细胞细胞毒性限制因子。考虑到EBAG9在肿瘤和微环境中具有免疫抑制的作用，研究人员质疑了是否EBAG9是可从癌细胞转移到周围T细胞的蛋白，以及影响抗肿瘤免疫响应。
最近，有研究人员展示了在一个Ebag9敲除的小鼠与小鼠前列腺转基因腺癌（TRAMP）小鼠杂交的模型中，前列腺癌的自主发展受到了抑制。他们鉴定了TM9SF1作为一个与EBAG9互作的因子能够在癌细胞中调节上皮-间质转化（EMT）。明显的是，来自EBAG9过表达前列腺癌细胞中的细胞外囊泡（EVs）可以通过抑制T细胞细胞毒性和调节T细胞中免疫相关的基因表达具有促进肿瘤免疫逃避的潜力。更多的是，研究人员还展示了EBAG9的一个中和抗体能够通过恢复T细胞毒性来消除EV调节的免疫抑制。除了在癌症细胞中的自分泌功能，EBAG9能够可以作为一个新的免疫检查点，并以分泌的方式抑制肿瘤免疫。最后，研究人员指出，他们认为以EBAG9为靶标的癌症治疗应该作为晚期疾病的可选择的治疗方法，尤其是在那些EBAG9过表达的病人中。
原始出处：
Toshiaki Miyazaki， Kazuhiro Ikeda， Wataru Sato et al. Extracellular vesicle-mediated EBAG9 transfer from cancer cells to tumor microenvironment promotes immune escape and tumor progression. Oncogenesis. 24 Jan 2018.
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