收藏！异常血小板结果处理实战案例总结

前 言

别看血小板个头小，闹起来让你受不了，相信在临检工作的老师们深有体会，经常碰到血小板出现异常结果，不知道该如何处理。有时甚至放任不管，仪器只要敢出结果，我就敢审核。然而这样不负责任的处理不但延误患者病情，甚至危及患者生命。下面，我通过几个实战案例来和大家聊一聊工作中遇到“烦人”的血小板时该怎么办？希望能为大家的工作带来帮助。

实战案例1 去伪存真

案例经过

患者，女性，51岁，以“外伤后头痛1小时”为主诉入院。急查血常规，如下，从结果看，患者血小板74×109/L，偏低，怎么办？能审核吗？

案例分析

患者外伤后头痛，可能有的老师会想着患者受伤会有失血，出血的可能，血小板低也正常。但是工作中我们对于初诊的患者如果血小板低，特别是单纯血小板减低的患者，首先我们要观察标本外观，先排除标本凝集的因素，之后一定要按复检规则：当血小板小于100×109/L时涂片复检。

而且此患者血常规报警信息提示“PLT Clumps”，血小板聚集，就更要提高警惕，有的老师会忽略我们仪器的原始数据以及报警信息，而只关注LIS上的结果，其实这样会漏掉很多有价值的信息。我在排除标本凝集原因后，涂片镜检，如下图

▲ 10×10倍 低倍镜视野

▲10×100倍 油镜视野

在涂片尾部发现大量血小板聚集，提示可能是我们工作中经常碰到的EDTA依赖性假性血小板减少。我就和临床联系后采用枸橼酸钠抗凝管抽血复查，报警信息清除，结果PLT 204×109/L，正常可信。

实战案例2 以假乱真

案例经过

患者，男性，54岁，“以确诊肝衰竭1月余，突发腹痛1小时”为主诉入院。查血常规结果如下：患者血小板187×109/L，结果正常，能审核吗？

案例分析

如果你只关注LIS传输的结果，这份血常规仅仅提示患者轻度贫血，其他指标均正常，那有可能你就会审核报告。当时这份报告是我审核的，我注意到了患者信息栏里科室是感染科，我们医院感染科收治的多数都是肝病患者，而很多肝病患者血小板都是偏低的，一般在50×109/L左右。

原因是多数患者都是多年乙肝患者，有的已经进展到了肝硬化、甚至肝癌。常常伴有门静脉高压、脾大、脾功能亢进。所以导致血小板破坏过多。而这个患者却是正常的结果，让我有些意外，与此同时，我注意到仪器原始结果提示RBC、PLT直方图均有异常，而且RBC报警信息提示有“Fragments”，红细胞碎片？那会不会是红细胞碎片引起的血小板假性增高呢？不管怎样，已经触发了复检规则，涂片镜检吧！

▲10×100倍，油镜视野

果然如我所料，患者镜下血小板很少，而却有大量的破碎红细胞。确定是由于仪器阻抗法检测通道把破碎红细胞误认为了血小板。我把标本加做了网织红细胞，用网织通道的光学法PLT-O来纠正。（如果有的单位仪器没有此功能，可用镜下血小板估算法：血小板数（×109/L）=血小板平均数/每油镜视野（查10个红细胞分布均匀的视野）×10×109/L^[1]。

纠正后PLT-O通道值38×109/L。符合镜检结果，由于患者涂片有大量红细胞碎片、且有血小板的减低，要进一步考虑到患者是否有血栓性微血管病，特别是要鉴别血栓性血小板减少性紫癜（TTP）的可能。后综合患者检查排除了TTP可能，可以审核报告。

实战案例3 真假难辨

案例经过

患者，女性，51岁，以“头晕6小时”为主诉入院，查血常规，血小板52×109/L，偏低，能审核么？

案例分析

肯定不能审，单纯血小板低，患者又无出血症状，血小板直方图异常，有可能又是个EDTA依赖的假性血小板减少。是不是？我们要在显微镜下看真相。

▲10×100倍 油镜视野

镜下并未见到血小板聚集，但是见到了大、巨大血小板。照方抓药，加做网织红通道用光学法来纠正PLT值。

纠正后结果PLT-O（光学法：可消除小红细胞、碎片红细胞、大、巨大血小板引起的干扰）为87×109/L，PLT-I（电阻抗法：易受细胞体积大小的干扰）为56×109/L。最后按PLT-O结果报告。

实战案例4 “三”思而行

案例经过

患者，男性，54岁，以“胸痛、左上腹不适5小时余”为主诉入院。急查血常规，偏低，能审核吗？

案例分析

咋一看，又是一例单纯血小板减低，且PLT报警信息提示“PLT Clumps”，PLT聚集。需要涂片镜检，如果这个时候你只关注显微镜下PLT聚不聚，那么你就掉入了白细胞的“陷阱”。

此血常规重点是白细胞散点图的异常，在原始细胞区域（红圈内）出现了大量的散点，提示外周血有异常细胞。所以在关注血小板数量的同时，一定要注意白细胞形态特点。

▲10*100倍 油镜视野

看到这类细胞：胞体不规则，有内外浆：突起的外浆（无颗粒），内浆（有粗大的紫红色颗粒）；核圆形、椭圆形、有些呈“屁股瓣”，染色质细致。就要立马想到急性早幼粒细胞白血病（APL，俗称“小三”）来了。

APL引起血小板减少的原因不仅是骨髓中大量白血病细胞浸润导致巨核细胞生成或成熟障碍，最重要的是APL往往合并DIC的发生而消耗大量血小板，从而引起患者重要脏器出血，特别是脑出血而导致死亡。

APL引起DIC机制是APL时机体高表达组织因子、肿瘤促凝素、血浆微粒、炎性因子等促凝物质，引起高凝状态，导致血栓形成，进而纤溶酶原被激活引起纤溶亢进，导致纤维蛋白原减低，纤维蛋白原降解产物（FDPS）和D-二聚体水平升高，引起出血倾向。

日常工作中，我们可根据PLT、FIB减低、散点图异常结合异常早幼粒细胞形态特点来初筛APL，及时告知临床，以采取治疗措施。

实战案例5 见“微”知着

案例经过

患者，男，68岁，以“突发意识丧失5天，嗜睡5小时”为代主诉入院，急查血常规，血小板11×109/L，已达危急值，肯定不能审核，需要复查。

案例分析

怎么复查？是简单的用原血标本再上机检测一次呢？还是涂片镜检，当然是后者。因为我注意到患者除了血小板减少和血小板直方图异常以外，还有中度贫血，RDW明显增高以及大量的有核红细胞（红圈内），提示患者可能存在溶血性贫血的可能。在涂片镜检的时候除了关注血小板数量以外，一定要注意成熟红细胞的形态特点。

▲10*100倍 油镜视野

从镜下我们可以发现血小板罕见，红细胞形态明显大小不等，且有很多的破碎红细胞，此刻，我们要想到微血管病性溶血性贫血的可能，患者有可能是血栓性微血管病，那么该病包括的血栓性血小板减少性紫癜（TTP）的鉴别刻不容缓。

因为此病如果诊治不及时病死率高达80%-90%。遗憾的是患者由于在来院前延误时间过长，最终治疗无效去世。此病例我曾在检验医学公众号发表的《形态学中的危急值，您知道吗？》一文中有详细记录和分析过程。

实战案例6 变幻莫测

案例经过

患者，女性，35岁，以“血压升高2月余”为主诉入院。查血常规（其中的1次结果，非初诊），血小板值1249×109/L，达到了危急值。怎么办？

案例分析

虽然血小板到达了危急值，但是血小板直方图正常，我决定先复查一下血常规，再涂片镜检（案例为2018年，未保留涂片），复查结果、镜检结果均提示血小板高，按说可以审核报告。不过当我回看患者之前的血常规结果时，发现其结果变化幅度非常大。

▲患者在XE2100仪器检测血小板波动图

▲患者在XN2000仪器检测血小板波动图

其中定有隐情，是什么原因导致了患者入院期间血小板变化那么大呢？我浏览了患者的病程记录，才恍然大悟，患者入院后经检查确诊为“胰尾部实性假乳头状瘤”，于10.8日行腹腔镜下胰体尾切除+脾切除术。

原来是脾切除后引起的一过性血小板增高。查文献得知其原因：脾脏是血小板体内主要储存部位，占总数的1/3，在机体需要的时候释放入血，同时血小板在正常生存期后也可在脾脏清除。

当脾脏被切除后，血小板失去了储存场所，导致外周血小板迅速升高。还可能与脾脏具有控制骨髓释放血小板到血液循环的功能有关。在脾脏切除后2-3天，患者血小板明显升高，1-2周后达到高峰，术后1-2月逐渐恢复正常。

总 结

曾经有一份异常的血小板结果摆在我的面前，我没有分析，等到回顾的时候才追悔莫及，审核中最痛苦的事情莫过于此，如果上天能够给我一个重新审核的机会，我会对那个结果说三个字：“负责任”。如果非要给这个责任加上一个期限，我希望是“退休时”。微调至尊宝的名言和大家共勉，让我们认真负责的对待每一份标本。