含糖饮料后高低血糖轮番上阵 常规诊疗能否搞定？

19岁男性，3个月前感冒后多尿、多饮伴体重下降约5kg，未诊治，6天前进食含糖饮料后出现意识不清，嗜睡伴视物模糊，当地医院测血糖＞28.8mmol／L，尿酮阳性，曾给胰岛素治疗。3天前高糖饮品下再次诱发意识不清，第2次给予胰岛素输注。患者的意识障碍反复出现，开始是高血糖，以后夹杂低血糖，到底是何病在作祟？欲知更多详情，请看以下病例。

主诉 多尿、多饮、体重下降3个月，间断意识不清6天。

现病史 患者缘于3个月前感冒后多尿、多饮伴体重下降约5kg，未予重视，6天前饮用大量甜饮料后出现意识不清，嗜睡伴视物模糊，当地医院测血糖＞28.8mmol／L，尿酮阳性，给予胰岛素降糖治疗（0.9%氯化钠注射液500ml ＋胰岛素50U，以15滴／min静脉滴注），未给予充分补液，血糖下降至10mmol／L左右后，给予口服格列本脲治疗。3天后患者进食甜饮品后再次出现意识不清，症状同前，于当地测血糖＞28.8mmol／L，尿酮阴性，仍按上述方案应用胰岛素降糖并给予“精蛋白生物合成人胰岛素注射液50R（诺和灵50R）16U，皮下注射”。6小时前患者再次出现意识不清，较前加重，测血糖＜2.5mmol／L，给予50%葡萄糖注射液静推后，血糖升至7.9mmol／L，患者意识较前恢复，停止给予葡萄糖，继续给予0.9%氯化钠注射液＋胰岛素静脉滴注。3小时前患者再次出现意识不清，症状同前，再次给予50%葡萄糖静推，血糖升至6.7mmol／L，意识较前稍有恢复，为了进一步诊治收入院。

既往史 既往体健，无肝炎、结核等传染病，无手术、外伤及输血史。预防接种史不详，系统回顾无特殊。

家族史 家族中无类似患者，家族中无遗传及传染性疾病患者。

个人史 生于原籍，久居当地，未到过疫区及牧区。无烟、酒嗜好。

既往用药史 入院前曾用胰岛素及格列本脲。

过敏史 无食物及药物过敏史。

一般状况 男性，19岁，发育正常，营养稍差。嗜睡，能唤醒，言语不利，脱水貌，自主体位。

生命体征 T 36﹒3℃，P 72次／分，R 16次／分，BP 108／72mmHg。

皮肤 全身皮肤弹性差，无出血点、皮疹。全身浅表淋巴结未及肿大。

五官 头颅无畸形，眼睑无水肿，睑结膜无苍白，巩膜无黄染，双侧瞳孔正大等圆，对光反应存在。耳鼻无异常，口唇干燥，未见发绀及苍白。舌体干燥，伸舌居中。咽无充血，扁桃体无肿大。

颈部 颈软，气管居中，甲状腺无肿大，无颈静脉怒张及颈动脉异常搏动，未触及肿大淋巴结。

胸部 胸廓对称，胸骨无压痛，双侧呼吸动度对称，语颤正常，叩诊清音，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。

心脏 心前区无隆起，未触及震颤，心界不大，心率72次／分，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音。

腹部 腹部凹陷，无腹壁静脉曲张。腹稍韧，全腹压痛，肌紧张，无反跳痛。肝脾肋下未及。无异常包块。叩诊鼓音，移动性浊音阴性。肠鸣音正常存在。

四肢 脊柱、四肢无畸形，肌张力正常。双下肢轻度指凹性水肿。右侧足背动脉搏动可，左侧足背动脉搏动稍减弱。

神经系统 生理反射存在，双侧巴氏征阴性。脑膜刺激征阴性。

辅助检查 入院随机血糖4.2mmol／L，血酮0.0mmol／L。

1﹒1型糖尿病 酮症？

2﹒药物性低血糖。

诊疗经过 入院后根据：①青少年男性；②典型三多一少症状；③血糖达到糖尿病诊断标准；④无糖尿病家族史；⑤虽然目前血酮不高，但曾经有尿酮阳性史，而且在院外已经应用过大量胰岛素；⑥在大量应用胰岛素的过程中多次出现意识障碍转清后反复，同时意识不清时曾测血糖＜2.5mmol／L，给予高糖后血糖升高意识转清。故初步考虑患者为1型糖尿病、酮症，但在治疗过程中出现了药物性低血糖。根据患者目前表现，近期进食欠佳，且脱水明显，所以首先积极补液、扩容、补充热量，改善微循环，在补液的基础上，严密观察患者血糖变化，根据血糖水平和补液种类调整胰岛素的剂量，原则上是小剂量胰岛素静脉滴注，同时应查血气分析和电解质，除外糖尿病另两类急性并发症，即高渗性高血糖状态和乳酸性酸中毒。此时电解质回报：K 3﹒08mmol／L，Na 189﹒3mmol／L，Cl 147﹒3mmol／L，有效血浆渗透压结果为394mOsm／kg ?H2O，血气分析p H在正常范围，血乳酸水平正常。根据患者酮体阴性，有效渗透压高达394mOsm／kg ?H2O，血钠高，修正诊断为高渗性高血糖状态。患者病情危重，向家属解释患者目前情况，易出现高渗昏迷，病死率高。按高渗性高血糖状态调整治疗方案，首先仍是积极给予大量补液，因血钠升高明显，给予0.45%氯化钠注射液，患者可进食少量流食，鼓励其多饮水，加强消化道途径补液。于入院第2天夜间患者仍处于嗜睡状态，复查电解质：Na 150mmol／L，K 3﹒4mmol／L，Cl 110mmol／L，CO228mmol／L，请神经内科除外神经内科疾病引起的意识障碍，会诊意见：患者处于昏睡状态，给予刺激后偶有语言，双瞳孔正大等圆，对光反射灵敏，四肢腱反射对称，双侧巴氏征＋，颈有抵抗。印象：代谢性脑病。建议：①可给予β‐七叶皂苷20mg，加入0.9%氯化钠250ml中静脉滴注，1日1次；②病情允许查EEG；③可酌情加用醒脑药物。遵会诊意见执行，后患者意识状态较前好转，可唤醒，醒后能正确回答问题。于入院第4天，患者出现不能唤醒，体温38.6℃，查体：神志不清，压眶可见左侧肢体活动，双瞳孔正大等圆，对光反射灵敏，查体欠合作，右下肢外旋位，左侧巴氏征（＋），双划征（＋），右侧巴氏征（±），颈抵抗，克氏征（＋）。同时患者出现非喷射性呕吐，呕吐物为胃内容物，量约150ml。给予重症记录、综合心电监护、持续低流量吸氧，并请神经内科急会诊。神经内科会诊意见：①补充液体量；②20%甘露醇注射液250ml静脉滴注，1日2次；③甘油果糖注射液250ml静脉滴注，1日1次；④麝香注射液20ml入液；⑤行头颅MRI，腰穿送检脑脊液常规、生化、细胞学检查。患者病情危重，诊断脑膜脑炎转入神经内科进一步治疗。转入神经内科给予脱水降颅压、保护脑组织、抗氧化应激、抗感染治疗。初始医嘱如下：

麝香注射液20ml ＋0.9%氯化钠注射液250ml ivgtt qd

注射用头孢呋辛钠2.25g ＋0.9%氯化钠注射液100ml ivgtt bid

20%甘露醇注射液125ml ivgtt bid

舒血宁注射液20ml ＋0.9%氯化钠注射液250ml ivgtt qd

盐酸纳洛酮注射液4mg入壶bid

患者不能进食，置胃管后，抽出咖啡色液体，提示应激性溃疡可能，给予奥美拉唑（40mg ＋0.9%氯化钠注射液100ml静脉滴注，1日1次）抑制胃酸，保护胃黏膜。头MRI：①双侧基底节区、双侧丘脑、胼胝体压部多发异常信号，考虑代谢性疾病所致，建议行颅脑DWI及MRS进一步检查；②右额异常信号，考虑变性灶；③右侧半卵圆中心异常增粗血管影，考虑静脉畸形，建议SWI检查。脑脊液检查除外了脑膜脑炎。综合分析，代谢性脑病诊断明确。于神经内科治疗3天后，患者生命体征平稳，仍嗜睡、不语，唤醒后可根据指示做出抬手、蜷腿等简单动作，眼球各方向活动充分，双瞳孔正大等圆，对光反射灵敏，双侧巴氏征（＋）。患者神志较前好转，血糖波动较大，而且除外了脑膜脑炎的诊断，明确诊断为代谢性脑病再次转内分泌科治疗。住院期间生化示：ALT 76﹒0U／L，AST 66﹒0U／L，BUN 12﹒5mmol／L，Crea 170﹒7μmol／L，K 3﹒22mmol／L，Cl 96﹒9mmol／L，考虑肝、肾功能改变由应激及原发病引发，继续补液、补钾，积极治疗原发病。患者近来未进食，亦未静脉补充热量，另建液路补充热量。动脉血气分析示：Na 142 mml／L，K 3﹒2 mmol／L，TCO229mmol／L，p H 7﹒414，PCO243﹒8mmHg，SO2 99%，无酸中毒，继续补液补钾治疗。并给予去甲肾上腺素氯化钠注射液胃管内注入止血处理应激性溃疡。医嘱如下：

注射用奥美拉唑40mg ＋0.9%氯化钠注射液100ml ivgtt bid

麝香注射液20ml ＋0.9%氯化钠注射液250ml ivgtt qd

注射用水溶性维生素1支＋注射用复合辅酶0.2mg ＋10%氯化钾注射液10ml ＋生物合成人胰岛素注射液16U ＋10%葡萄糖注射液500ml ivgtt qd

10%葡萄糖酸钙注射液10ml入壶qd

盐酸左氧氟沙星注射液0.4g ＋0.9%氯化钠注射液100ml ivgtt qd

50%葡萄糖注射液100ml ＋10%氯化钾注射液10ml ＋生物合成人胰岛素注射液24U ＋5%葡萄糖注射液400ml ivgtt qd

复方氨基酸注射液250ml ivgtt qd

注射用头孢哌酮钠舒巴坦钠2.0g ＋0.9%氯化钠注射液100ml ivgtt bid

重组甘精胰岛素注射液8 U 22：00 ih

转入内分泌第3天患者意识状态较前无明显变化，全身膝以上可见粟粒样水泡，口中偶会流涎，口腔咽后壁软腭处可见血痂，四肢肌力差。追问患者家属曾应用白酒擦浴，且水泡以擦浴处多见。急请皮肤科会诊，会诊意见：诊断晶形粟粒疹，建议保护局部干燥、清洁，痱子粉外用，1日2次，遵会诊意见执行。次日全身粟粒疹消失。血常规：WBC 7﹒77×109／L，NE%86﹒6%，NEUT 6﹒7×109／L，HGB 135g／L，PLT 117 ×109／L，电解质：Cl 95﹒0mmol／L，Ca 2﹒09mmol／L，Mg 0﹒43mmol／L，加用葡萄糖酸钙及25%硫酸镁注射液（10ml入液，qd），补钙、补镁纠正电解质紊乱。留置胃管并加强口腔护理，预防感染。患者血糖控制可，意识状态仍差，请神经内科会诊指导治疗。神经内科会诊意见：四肢肌力Ⅳ级，双侧巴氏征均未引出。诊断为缺氧缺血性脑病、代谢性脑病。建议脱水、促醒、抗感染治疗，营养支持维持水电解质平衡。转入第8天患者意识状态较前明显好转，能有简单言语，四肢肌力Ⅳ级，能自主咀嚼食物，吞咽良好，停用鼻饲要素膳改为半流食。电解质：Na 139﹒6mmol／L，K 2﹒97mmol／L，Ca 2﹒11mmol／L，Cl 97﹒2mmol／L，Mg 1﹒61mmol／L，镁较高，停用硫酸镁；给予氯化钾缓释片口服1次1.0g，1日3次。患者可自主进食，但进食量较少，且目前血糖控制可，尿酮阴性，故给予20%脂肪乳注射液（250ml静脉滴注，1日1次）补充热量。患者意识较好，停用麝香注射液。电解质：Na 139﹒1mmol／L，K 3﹒79mmol／L，Ca 2﹒27mmol／L，Mg 0﹒74mmol／L。患者进食较前有所增加，意识渐好转，能正确辨识来人，偶尔可说简单句子，四肢运动灵活。患者间断出现非喷射性呕吐，呕吐物为胃内容物，给予甲氧氯普胺10mg肌内注射，增强胃动力。抗感染治疗10天后患者体温正常，尿常规正常，停用头孢哌酮舒巴坦。患者病情日渐好转，可下床站立，活动时间渐增加，情况稳定，声音嘶哑，无呼吸困难，咽无红肿，无疼痛。口腔科会诊：喉镜示声带运动正常，披裂活动正常，后端水肿，余未见异常。考虑披裂水肿为置留胃管时刺激所致，不予特殊处理。患者可自主进食，改用糖尿病饮食，结合患者体型消瘦，处于恢复期，总热量按每日33kcal／kg计算，午餐后血糖较高，且对胰岛素敏感，加用二甲双胍片（250mg／午）。复查头颅MRI平扫未见异常。24小时尿清蛋白排泄率：UAER 127μg／min，补充诊断糖尿病肾病Ⅲ期。神经传导速度：周围神经轻度受损，补充诊断周围神经病变，加用依帕司他口服，1次50mg，1日3次，营养神经治疗。患者精神好，饮食、睡眠尚可，大、小便正常，空腹血糖波动于5.6～6.9mmol／L之间，餐后血糖波动于5.6～10.6mmol／L之间，病情平稳住院35天后出院。

1﹒1型糖尿病 ①高渗性非酮症糖尿病昏迷：代谢性脑病；②糖尿病肾病Ⅲ期；③糖尿病周围神经病变。

2﹒支气管肺炎。

3﹒应激性溃疡。

1﹒病史3个月前感冒后多尿、多饮伴体重下降约5kg，未诊治，6天前进食含糖饮料后出现意识不清，嗜睡伴视物模糊，当地医院测血糖＞28.8mmol／L，尿酮阳性，曾给胰岛素治疗，当时未测定患者血钠水平。之后酮体转阴，给予了格列本脲降糖治疗，高糖饮品下再次诱发意识不清，第2次给予胰岛素输注，后血糖降至2.5mmol／L之下。患者的意识障碍反复出现，开始是高血糖，以后夹杂低血糖，在治疗酮症脱水时液体补充不足（每分钟15滴，约为1ml，所以每小时的补液量在60ml），只注重了胰岛素的应用。另外，整个病程中血钠的浓度始终未检测。

2﹒入院随机血糖4.2mmol／L，血酮0.0mmol／L（当时患者因脱水无尿）。

3﹒头MRI ①双侧基底节区、双侧丘脑、胼胝体压部多发异常信号，考虑代谢性疾病所致；②右额异常信号，考虑变性灶；③右侧半卵圆中心异常增粗血管影，考虑静脉畸形。

4﹒电解质Na 189﹒3mmol／L，K 3﹒08mmol／L，Cl 147﹒3mmol／L。

5﹒血浆有效渗透压 高达394mOsm／kg?H2O。

6﹒脑脊液检查除外了脑膜炎。

7﹒胸片和肺CT提示肺炎。

高渗性高血糖状态的治疗关键是纠正严重脱水，恢复血容量，纠正高渗状态和相关的病理生理改变。

威胁患者生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，单纯补液即可使血糖平均每小时下降1.1mmol／L，因此补液在高渗性高血糖状态的治疗中至关重要。补液不仅可使血糖下降，而且使血渗透压下降，减轻脑细胞内脱水。所以，积极补液，迅速纠正低血容量、高渗脱水状态至关重要。高渗性非酮症糖尿病昏迷患者的脱水程度通常比糖尿病酮症酸中毒严重。补液量应根据患者的脱水状态而定。

补液种类方面，多主张先应用0.9%氯化钠注射液静脉滴注，相对患者血渗透压而言是低渗溶液，可降低渗透压，以避免渗透压下降过快造成脑水肿。如果血钠高于150mmol／L以上，血压正常者可输注0.45%氯化钠注射液，待血浆渗透压降至330mOsm／kg?H2O时，再改输0.9%氯化钠注射液；但如果血压低或有休克，则仍以输注0.9%氯化钠注射液为首选，同时可间断输入血浆或全血等胶体液。血糖下降到13.9mmol／L（250mg／dl）时可改为5%葡萄糖注射液加胰岛素静脉输注。

补液速度方面，先快后慢，一般总量的l／3应在4小时内输入，补液总量应在12～24小时内输入。补液总量一般按体重的10%～12%计算。也可根据血浆渗透压、血细胞比容等计算。

补液途径：静脉和胃肠道补液，老年患者应该尽量通过胃肠道补充，有效、简单而安全。

该患者治疗的初期在补液种类方面，在不知道血钠水平而血压正常的情况下，采用了0.9%氯化钠注射液治疗是非常合理的，但在补液速度方面存在严重补液不足的问题，造成患者病情反复，脱水没有得到及时纠正，血钠在住院时高达189.3mmol／L，血渗透压高达394mOsm／kg ?H2O，严重威胁了患者的健康，影响了患者的预后。

基本同糖尿病酮症酸中毒的胰岛素治疗。但高渗性高血糖状态患者对胰岛素较敏感，所需胰岛素的量较酮症患者少。治疗过程中若血糖下降过快，可导致血渗透压的快速下降，产生脑水肿，使原有的意识障碍加重或使意识转清的患者再度昏迷，影响预后，故应随时调整胰岛素用量，监测血糖和血渗透压变化。该例患者在治疗初期按糖尿病酮症治疗，采用了0.1U／（kg?d）的胰岛素输注，但患者两次出现低血糖，导致再次陷入昏迷状态。在收住院后，及时下调了胰岛素的剂量，纠正了低血糖，避免了严重低血糖的再次发生。

积极去除和治疗诱发因素，常见的诱发因素有感染、心肌梗死或急性脑血管病等。该例患者有呼吸道感染存在，所以积极应用了抗菌药控制感染。患者一般情况差，病情危重，体温高，中性粒细胞比例高，给予了广谱抗菌药。

积极治疗并发症，如血栓形成、脑水肿等。该例患者在治疗过程中，与神经内科联合治疗，积极预防和纠正患者的脑部并发症——脑水肿，在病情的不同阶段，采用了积极的脱水治疗。

患者反复出现意识障碍，期间高血糖低血糖交替，高渗状态持续存在，同时病程中还出现了发热等均可造成脑损伤，结合头颅MRI结果，考虑代谢性脑病，所以在治疗过程中加用了营养脑细胞、促进脑细胞代谢等药物对症治疗，对患者的病情恢复也起到了很好的辅助作用。