【1】抗磷脂抗体与血栓形成
对于抗磷脂抗体综合征（APS）患者，抗磷脂抗体（aPL）识别β2糖蛋白（β2GPI）会促进血栓形成，而根据临床前研究提示，这是因为内皮NO合成酶（eNOS）通过ApoER2依赖性方式发挥拮抗作用，但其潜在的分子机制尚未明确。
研究人员发现在内皮细胞中，apoER2胞内末端充作aPL诱导的组装的支架，激活异源性三聚体蛋白磷酸酶PP2A。apoER2 NPXY模体招募Dab2，通过亮氨酸甲基转移酶-1促进激活PP2A催化亚基的L309甲基化。同时，SHC1将PP2A支架亚基和两个不同的介导抑制Akt和eNOS去磷酸化的PP2A调节亚基一起募集至富含脯氨酸的apoER2的C末端。
【2】Gli蛋白抑制或可有效治疗骨髓纤维化
肌成纤维母细胞是纤维化驱动细胞，在实体器官纤维化过程中发挥重要作用，但其在骨髓纤维化中的作用和细胞来源仍不明确。近期有研究工作表明Gli1+和LepR+间充质干细胞（MSC）是导致骨髓纤维化的肌成纤维母细胞的祖细胞。
研究人员发现在骨髓纤维（MF）小鼠模型中，基因消融Gli1+ MSC或药理性靶向Hedghog-Gli信号可改善其纤维化。而且，药理性或基因干预Lepr+ 基质细胞的血小板衍生生长因子受体α（Pdgfra）信号可抑制其扩张，并改善MF。
【3】外周T细胞淋巴瘤新一线疗法的疗效和安全性
近日研究人员评估一线药物brentuximab vedotin联合环磷酰胺、阿霉素和强的松（BV+CHP；6个疗程，再用brentuximab vedotin单药维持至10个疗程）用于CD30阳性的外周T细胞淋巴瘤患者的疗效和安全性。
本次I期临床研究共招募了26位CD33阳性的外周T细胞淋巴瘤，包括19位系统性弥漫性大细胞淋巴瘤。所有患者（100%）均获得客观缓解，完全缓解率92%，无人进行巩固干细胞移植。自第一次用药起，中位随访时间为59.6个月，53个月中无病程进展和死亡，5年PFS和OS率分别是52%和80%。19位患者中有18位（95%）出现紧急性周围神经病变。研究结束时，有13位患者（50%）仍保持缓解，PFS为37.8+~66.0+个月。
【4】漫性大B细胞淋巴瘤EZH2抑制剂耐药机制研究进展
近日研究人员就弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）EZH2突变及抑制剂耐受机制进行了考察。
研究人员发现EZH2抑制剂耐受性DLBCL细胞的IGF-1R、MEK和PI3K信号通路激活。IGF-1R、MEK和PI3K信号通路的组成性激活足够使DLBCL对EZH2抑制剂产生耐药性。PI3K/AKT和MAPK信号通路的激活可通过FOXO3依赖性机制减少TNFSF10和BAD的表达，而TNFSF10和BAD对EZH2I GSK126发挥抗肿瘤作用所必需。而且，研究人员在EZH2抑制剂耐受性的DLBCL细胞系中发现多种获得性突变。这些突变均可促进对EZH2抑制剂（EZH2i）产生耐药性。在机制上，细胞热转移分析（CETSA）显示促进对EZH2抑制剂产生耐药性的获得性EZH2突变可阻碍EZH2抑制剂与EZH2突变结合。幸运地是，EZH2i GSK126和EPZ-6438-耐受性DLBCL细胞仍对EZH2i UNC1999和胚胎外胚层发育蛋白（EED）抑制剂EED226敏感。
【5】原发性多发性骨髓瘤的调控网络研究进展
多发性骨髓瘤（MM）是一种起源于分泌抗体的浆细胞的侵袭性癌症。虽然现对其相关遗传和转录的特性已获得很好的了解，但该疾病相关的异常基因网络尚未得到充分的认识。
现有研究人员在原发性MM细胞中绘制了调控元件、解旋的染色质和转录因子足迹。与分泌正常抗体的细胞相比，MM细胞表现为增强子活性持续改变，与超级增强子（SE）介导的转录因子（TF）基因异常调节相关。MM细胞还出现广泛的异染色质松散，与调控元件激活和部分患者的cAMP信号通路调控异常相关。最后，建立与SE相关的以TF为基础的调控网络可帮助识别一些对MM生物学至关重要的新的TFs
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