Invest Ophthalmol Vis Sci：在实验性大鼠青光眼模型中发现Ghrelin抑制视网膜神经细胞自噬和凋亡！
2017-12-12 cuiguizhong MedSci原创
复旦大学上海眼耳鼻喉科医院眼科和上海市视觉障碍与修复重点实验室的Zhu K近日发表了他们实验室的一项重要工作，在慢性眼内高压（COH）大鼠模型中，发现生长素释放激素可能通过激活ghrelin / GHSR-1a系统，从而抑制视网膜自噬、神经节细胞凋亡和Müller细胞胶质的细胞增生，进而在视网膜中发挥神经保护的作用。
复旦大学上海眼耳鼻喉科医院眼科和上海市视觉障碍与修复重点实验室的Zhu K近日发表了他们实验室的一项重要工作，在慢性眼内高压（COH）大鼠模型中，发现生长素释放激素可能通过激活ghrelin / GHSR-1a系统，从而抑制视网膜自噬、神经节细胞凋亡和Müller细胞胶质的细胞增生，进而在视网膜中发挥神经保护的作用。
Ghrelin是生长激素促分泌素受体1a（GHSR-1a）的天然配体，可保护视网膜神经元免于青光眼的损伤。因此，研究者用来研究生长素释放肽/ GHSR-1a介导的神经保护的潜在机制。
通过阻断巩膜外静脉来构造大鼠COH模型。使用免疫组织化学、蛋白质印迹、TUNEL测定和逆行标记视网膜神经节细胞（RGC）等方法进行研究。
经过研究发现，眼压升高引起视网膜细胞（包括RGC和Müller细胞）中ghrelin和GHSR-1a表达的显着增加。 Western blot证实，手术后第2周（G2w）Ghrelin蛋白水平呈现瞬时性上调，在手术后第二周（G2w）到第四周（G4w），GHSR-1a蛋白水平维持在较高的水平。在COH视网膜中，两种自噬相关的蛋白LC3-II / LC-I和beclin1的比例从G1w增加至G4w，并且从G2w至G4w检测到凋亡执行蛋白caspase3的切割产物。经腹膜内注射ghrelin，发现存活的RGC的数量显着增加，LC3-II / LC-I、beclin1和caspase3裂解产物等得到抑制，并且COH视网膜中TUNEL阳性细胞的数量减少。Ghrelin处理也使得p-Akt和p-mTOR下降趋势得到逆转，上调GHSR-1a蛋白质水平，并减弱了COH视网膜中的胶质纤维酸性蛋白质水平。
这些结果表明，生长素释放激素可能通过激活ghrelin / GHSR-1a系统，从而抑制视网膜自噬、神经节细胞凋亡和Müller细胞胶质的细胞增生，从而在COH视网膜中发挥神经保护的作用。
原文出处：
Zhu， K.， et al.， Ghrelin Attenuates Retinal Neuronal Autophagy and Apoptosis in an Experimental Rat Glaucoma Model. Invest Ophthalmol Vis Sci， 2017. 58(14)： p. 6113-6122.
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