Diabetologia:人血清蛋白C4b结合蛋白抑制胰腺IAPP诱导的炎症细胞活化
2017-08-01 MedSci MedSci原创
炎性激活和随后的IL-1β产生是2型糖尿病胰岛病理学一个驱动因素。与胰岛素共同分泌的人胰岛淀粉样蛋白多肽(IAPP)的寡聚物,而不是成熟的淀粉样蛋白原纤维,能够激发含有-3(NLRP3)炎性体激活的NOD样受体热蛋白结构域。存在于血清中的C4b结合蛋白(C4BP)与IAPP结合并影响IAPP单体和寡聚体向淀粉样蛋白原纤维的转变。因此,研究人员假设C4BP抑制IAPP介导的炎症细胞活化和IL-1β产
近日,国际杂志 《Diabetologia》上在线发表一项关于人血清蛋白C4b结合蛋白抑制胰腺IAPP诱导的炎症细胞活化的研究。 炎性激活和随后的IL-1β产生是2型糖尿病胰岛病理学一个驱动因素。与胰岛素共同分泌的人胰岛淀粉样蛋白多肽(IAPP)的寡聚物,而不是成熟的淀粉样蛋白原纤维,能够激发含有-3(NLRP3)炎性体激活的NOD样受体热蛋白结构域。存在于血清中的C4b结合蛋白(C4BP)与IAPP结合并影响IAPP单体和寡聚体向淀粉样蛋白原纤维的转变。因此,研究人员假设C4BP抑制IAPP介导的炎症细胞活化和IL-1β产生。 在存在或缺失人血浆纯化C4BP的情况下将巨噬细胞暴露于IAPP,并且通过ELISA和报告细胞系检测IL-1β分泌来评估炎性体活化。通过硫黄素T检测评估IAPP纤维性颤动。通过流式细胞术和共聚焦显微镜评估IAPP-C4BP复合物的摄取及其对吞噬体稳定性的影响。使用克隆小鼠β细胞系评估C4BP调节IAPP介导的炎症小体活化的对β细胞功能的影响。采用免疫组织化学方法检测分离的人和大鼠胰岛中IAPP淀粉样蛋白沉积与巨噬细胞浸润的关系,并通过定量PCR,免疫组织化学和免
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