PLoS One：丛生蛋白对色素性视网膜炎大鼠模型中杆状光感受器具有保护作用！
2017-08-06 cuiguizhong MedSci原创
美国加利福尼亚州洛杉矶市南加州大学凯克大学医学院眼科研究所和美国罗斯基眼科研究所玛丽·艾伦实验室的Vargas A近日在在PLoS One杂志上发表了一项有趣的工作，标题为"Protective effect of clusterin on rod photoreceptor in rat model of retinitis pigmentosa"。他们发现了丛生蛋白促进视杆细胞存活的机制。
美国加利福尼亚州洛杉矶市南加州大学凯克大学医学院眼科研究所和美国罗斯基眼科研究所玛丽·艾伦实验室的Vargas A近日在在PLoS One杂志上发表了一项有趣的工作，标题为"Protective effect of clusterin on rod photoreceptor in rat model of retinitis pigmentosa"。他们发现了丛生蛋白促进视杆细胞存活的机制。
色素性视网膜炎（RP）的起始标志是视杆细胞光感受器的死亡，随后视锥细胞逐渐死亡，剩余的视网膜神经元将进行重排。 丛生蛋白是一种保护细胞并参与包括视网膜变性在内的各种病理生理应激的分子伴侣蛋白。
研究者使用已有的转基因大鼠色素性视网膜炎（RP）（视紫红质S334ter）模型，研究了丛生蛋白对棒状光感受器存活的影响。为了研究丛生蛋白在S334ter-line3视网膜中的作用，研究生使用Voronoi分析和免疫组化的方法来研究棒状光感受器分布的几何形状。此外，使用免疫印迹分析，Bax活化，STAT3和Akt磷酸化来研究参与视杆细胞保护的信号途径。
他们研究发现，玻璃体内注射丛生蛋白（10μg/ ml），可以有效的保护S334ter-line3视网膜中的棒状光感受器。与注射生理盐水的对照组相比，实验组在不同时间（出生后（P）30，P45，P60和P75），1mm2内的平均棒状光感受器数明显升高（P <0.01）。 丛生蛋白激活Akt和STAT3，并显着降低Bax的活性。而在Müller细胞中可以诱导产生磷酸化的STAT3，这表明它可以间接作用于光感受器。
因此，丛生蛋白可能通过激活Akt和STAT3，进而抑制Bax，从而抑制细胞死亡。通过这种机制，丛生蛋白保护视杆细胞光感受器的存活。丛生蛋白如何促进视杆细胞存活的机制需要进一步的研究，解析这种机制可能是减缓人类色素性视网膜炎（RP）中视力丧失的潜在治疗方案。
原文出处：
Vargas， A.， et al.， Protective effect of clusterin on rod photoreceptor in rat model of retinitis pigmentosa. PLoS One， 2017. 12(8)： p. e0182389.
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