Biological Psychiatry：脑损伤与阿片类药物使用障碍的交互作用

脑损伤和阿片类药物使用障碍是造成全球大量死亡和残疾的双重流行病。但脑损伤和阿片类药物使用障碍之间的相互作用尚未充分研究。

本文讨论了创伤性脑损伤（TBI）和阿片类物质使用障碍（OUD）之间的可能相互作用，以及TBI如何刺激OUD发展的可能机制，并探讨了这两个过程之间的相互作用。

TBI对中枢神经系统的损伤似乎会导致随后OUD和阿片类物质的使用/滥用对多种分子途径产生不良影响。疼痛是TBI的神经学后果，是TBI后阿片类物质使用/滥用的风险因素。本文探讨了TBI“第一击”诱导的神经炎症过程，其中包括小胶质细胞的启动，这在与阿片类物质暴露相关的“第二击”下，加剧了神经炎症，改变了突触可塑性并传播Tau蛋白聚集，推动神经退行性疾病的发展。由于TBI还会影响髓鞘修复，可能会降低或破坏奖赏回路的白质完整性，导致行为改变。除了专注于特定患者症状的方法外，了解TBI后中枢神经系统的影响为OUD患者提供了更好的管理前景。

已有证据表明，TBI患者的慢性疼痛程度随TBI的严重程度增加，并且在患有抑郁症和创伤后应激障碍（PTSD）的退伍军人中最高。慢性疼痛和阿片类药物的滥用存在直接和间接的联系。直接联系涉及到疼痛调节中心的失调，间接联系涉及到PTSD、抑郁症、焦虑和睡眠障碍等共病。阿片类药物的使用与急性阿片类耐受有关，特别是由于阿片类诱导的高痛敏感性。OIH是疼痛管理和治疗的障碍。慢性疼痛是阿片类药物滥用的风险因素之一。TBI也是物质使用/滥用的风险因素，因为受过TBI的服务成员表现出增加的精神疾病和成瘾行为。本文还探讨了TBI后可能促进阿片类药物使用的多种病理生理机制，包括兴奋毒性、氧化应激、细胞凋亡、神经炎症、弥漫性轴突损伤、脱髓鞘以及神经退行性疾病等。本文还考虑了上述神经病理机制与神经系统中阿片类受体的相互作用。

本文还探讨了TBI、疼痛和相关并发症之间的交叉因素，以及促进TBI后阿片类物质使用的可能机制，包括神经炎症、突触可塑性的改变和Tau蛋白聚集的传播。此外，本文还介绍了用于治疗OUD的药物，包括甲基多巴、丁丙诺啡和纳曲酮，并提出了管理和治疗策略，包括SCOUTT和ERAS计划等。

总之，该综述对TBI和OUD之间的相互作用进行了探讨，并提出了可能的机制和治疗策略。了解TBI后中枢神经系统的影响可以帮助更好地管理OUD患者。同时，本文也指出了当前研究的局限性和未来研究的方向，以更好地理解这两种疾病之间的相互作用和影响。

原始出处：

Jammoul M, Jammoul D, Wang KK, et al (2023) Traumatic Brain Injury and Opioids: Twin Plagues of the Twenty-First Century. Biol Psychiatry S0006-3223(23)01300–8. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2023.05.013