AGING CELL：抗氧化改善唐氏综合征早衰症状
2018-07-21 海北 MedSci原创
越来越多的证据表明慢性氧化应激是衰老过程的关键驱动因素。唐氏综合症（DS）的特征在于复杂的表型，包括早衰。
越来越多的证据表明慢性氧化应激是衰老过程的关键驱动因素。唐氏综合症（DS）的特征在于复杂的表型，包括早衰。
研究显示，唐氏综合征细胞显示出增加的活性氧（ROS）水平，以及线粒体结构和代谢功能的障碍，这些表型可以由持续的Nrf2介导的细胞抗氧化反应元件（ARE）的转录抵消。
最近，研究人员发现，DS和Dp16（DS小鼠模型）细胞中的Nrf2途径的半胱天冬酶3 /PKCδ依赖性激活是保护细胞免于慢性氧化损伤和保持细胞功能所必需的。线粒体靶向过氧化氢酶（mCAT）显着降低氧化应激，恢复线粒体结构和功能，使复制和伤口愈合能力正常化，并使Nrf2介导的抗氧化反应可有可无。
这些结果突出了Nrf2 / ARE在维持唐氏综合征细胞稳态中的关键作用，并验证了线粒体特异性干预作为抗氧化和抗衰老疗法的重要作用。
原始出处：
Emiliano Zamponi et al. Nrf2 stabilization prevents critical oxidative damage in Down syndrome cells. AGING CELL 2018, DOI: https://doi.org/10.1111/acel.12812
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