重症颅脑损伤患者脑保护的机械通气策略

重症颅脑损伤患者往往需要机械通气或其他形式的呼吸支持。这些患者可能由于呼吸道保护性反射的丧失或呼吸驱动力的减少而经历呼吸衰竭，并有肺炎和急性呼吸窘迫综合征等肺部并发症的风险(ARDS)。

机械通气需要具备肺组织和脑组织双重保护特性，机械通气的同时需要减少对颅内压（ICP）、脑灌注压（CPP）以及脑组织氧代谢的不利影响，避免继发性脑损伤，实现脑保护性通气。对于脑损伤患者，实施肺保护性通气策略的主要组成部分，如小VT 和中 - 高水平 PEEP，仍存在一定争议。

潮气量的设置

在临床无明显颅内压升高的伴有急性颅脑损伤而无ARDS的机械通气患者中，使用与无脑损伤患者相同水平的呼气末正压。

理想的潮气量个体化设置需要测定呼气末肺容积和肺组织应变（strain）。然而，目前呼气末肺容积的测定在临床上仍然难以全面开展。研究表明，监测气道驱动压有助于潮气量的个体化设置。驱动压是潮气量与呼吸系统顺应性的比值。

PEEP

合理的PEEP需要维持塌陷肺泡开放，改善低氧血症，避免肺泡过度膨胀以及对 ICP、CPP和脑组织氧代谢的不利影响。高 PEEP 可以改善神经源性肺水肿患者的动脉氧合，降低病死率，预防 ARDS 的发生；高水平 PEEP 可能引起平均动脉压的降低；增高平均气道压力和胸内压，阻碍颅内静脉回流，从而增加ICP，降低CCP，使脑组织氧代谢恶化，引起继发性脑损伤。然而，亦有研究表明，PEEP 对 ABI 患者的 ICP、CPP 无明显影响。

对于上述不同结论的理论解释是：依据 Starling 阻力器原理，PEEP对 ICP 的影响取决于中心静脉压（CVP）与 ICP 的关系，若 PEEP 引起 CVP 增高并且超过 ICP，由此脑组织静脉压高于 ICP（即 Starling 助力器腔内压力高于腔外压力），从而导致脑血容积增加和 ICP 增高（即 PEEP 的压力通过增高的 CVP传导到颅内），特别是在颅脑顺应性降低的患者中。若 PEEP引起 CVP 增高但是未超过 ICP，由于 ICP 高于 CVP，脑静脉压和脑血容积并不会进一步增加（即 Starling 助力器的“瀑布效应”，PEEP 的压力不会通过增高的 CVP 传导到颅内），因而 ICP 无明显变化。

PEEP 对急性颅脑损伤患者颅脑循环以及氧代谢的作用受多种因素影响，如有效循环血容量、肺组织顺应性、胸壁顺应性、肺组织可复张性等。不充分的有效循环血容量、高肺组织顺应性、低胸壁顺应性以及低肺组织可复张性能显著加强PEEP 对 患者颅脑循环和脑组织氧代谢的影响。

对于急性颅脑损伤合并ARDS 患者，目前尚没有最佳 PEEP 床旁设置方法。多中心调查显示，对于无颅内高压的颅脑损伤合并ARDS 患者，常用的最高 PEEP 水平为 15cmH2O（30%～50%的患者）；对于存在颅内高压的颅脑损伤合并 ARDS 患者，常用的最高 PEEP 水平为 10cmH2O（26%～33% 的患者）。对于合并中重度 ARDS 患者设置高水平 PEEP，首先，需要保证血流动力学稳定，减轻对 CPP 的影响；其次，PEEP 需要低于 ICP；最后，尽可能应用颅脑多模态监测手段，从 CCP、脑血流、脑代谢等多方面评价 PEEP 对颅脑的影响，实现肺保护和脑保护双重作用。

PaCO2

PaCO2 是决定脑血流量和 ICP的重要因素。脑阻力小动脉具有二氧化碳反应性，即 PaCO2 水平在 20～60mmHg（1mmHg＝0.133kPa），随着 PaCO2 降低，脑动脉收缩，脑血流减少，反之亦然。依据 Monro - Kellie 假说，脑血流量的变化引起脑血容积和颅内压改变。因此，通过过度通气，降低PaCO2 水平，引起脑动脉收缩，减少脑血流量，从而降低 ICP，是控制难治性颅内高压的常用手段。

由于脑血流量减少、血红蛋白氧离曲线左移的作用，过度通气降低 ICP 的同时，引起缺血脑组织增加，脑组织氧合下降，脑组织葡萄糖无氧代谢增加，以及神经元的兴奋性增加。虽然有研究表明，短时间（30 min）轻度过度通气（PaCO2  30～35mmHg）对急性颅脑损伤患者脑组织氧代谢无明显影响，但是缺乏更长时间轻度过度通气对脑组织代谢影响的临床研究。因此，对于急性颅脑损伤患者推荐维持正常 PaCO2 水平。

过度通气降低 ICP 具有时间依赖性。研究表明，降低健康志愿者的 PaCO2 （＜20mmHg）可导致脑血流量减少 40%，但是4h后脑血流量即恢复正常；对于急性颅脑损伤患者，过度通气引起ICP降低，可在更短的时间（60～80min）内恢复至基础值，但是脑血流量持续减少，有增加脑组织继发缺血性损伤的可能。因此对于急性颅脑损伤患者不推荐长时间过度通气。

由此，急性颅脑损伤患者推荐维持正常水平的 PaCO2 （35～45mmHg）；不推荐预防性、长时间（＞4～6h）应用过度通气；急性颅脑损伤患者发生危及生命的颅内高压时，在外科治疗前可以短时间应用过度通气以降低 ICP，并且需要监测脑氧代谢和脑血流量，警惕脑缺血。

PaO2

急性颅脑损伤患者机械通气的PaO2目标是既要避免低氧血症，亦要防止高氧血症。接受机械通气的危重患者病死率与PaO2 水平呈“U”型关系，即低氧血症和高氧血症均增加患者病死率。多项回顾性研究表明，与正常 PaO2相比，低氧血症（PaO2＜60mmHg 或者氧合指数＜300mmHg）和高氧血症（PaO2 ＞300mmHg）均会增加颅脑损伤（包括脑损伤、脑卒中和SAH）患者的住院病死率。保守性氧合目标是颅脑损伤患者机械通气合适的氧合目标。研究表明，保护性氧合目标能够降低机械通气危重患者的 ICU 病死率。但也有研究提示，其不增加机械通气危重患者的自主呼吸时间和病死率，但是可能增加缺氧缺血性脑病患者的自主呼吸时间。然而，对于 ARDS 患者，研究表明，保守性氧合目标（PaO2 、SpO2 目标分别为 55～70mmHg、0.88～0.92）可能增加患者病死率和肠系膜缺血的发生。因此，保守性氧合目标不适用于急性颅脑损伤合并 ARDS 患者。目前，国际指南对于急性颅脑损伤患者均推荐保守性氧合目标，即 PaO2 目标为 80～120mmHg，SpO2 目标为0.90～0.96。

呼吸机脱机和气道管理

患者脱机过程需要遵循标准的程序化脱机流程，包括每日脱机筛查、自主呼吸试验，并且要求 ICP 及 CPP 稳定（ICP＜20mmHg、CPP＞60mmHg）。虽然颅脑损伤患者脱机过程通常并不困难,但是急性颅脑损伤患者的气道管理决策，即能否成功拔除气管插管还是早期实施气管切开，是临床医师时常面临的难题。与非急性颅脑损伤患者相比，急性颅脑损伤患者的延迟拔管率、拔管失败率以及再插管率明显增高，从而显著增加呼吸机相关性肺炎（VAP）发生率，延长机械通气时间、ICU 住院时间、总住院时间，以及增加 ICU 或住院病死率。

急性颅脑损伤患者拔管失败受多重因素影响。年龄、意识状态、气道保护能力（咳嗽反射、吞咽反射、咽反射）、上呼吸道梗阻、痰液分泌量、液体负平衡均与颅脑损伤患者拔管失败有关。

意识状态和气道保护能力是预测急性颅脑损伤患者能否成功拔管最重要的两个因素。有研究结果表明，高达 91%的格拉斯哥昏迷评分（GCS）＜4 分的急性颅脑损伤患者可以成功拔管，若等待患者意识恢复会导致其延迟拔管，意识障碍无法预估急性颅脑损伤患者拔管失败情况；另一方面，亦有研究表明，急性颅脑损伤患者拔管时 GCS 评分＞8 分或 10 分或者具备有意识的指令动作，拔管成功率明显增加。导致差异的原因可能为 GCS 评分不适用于气管插管患者的意识评估。由于不能评估气管插管患者的语言功能以及脑干功能，GCS 评分可能低估急性颅脑损伤患者的意识水平。

气道保护能力在急性颅脑损伤患者成功拔管中的作用非常重要。研究表明，意识障碍的急性颅脑损伤患者〔修订的昏迷恢复量表（CRS - R）＜2 分〕，若具备良好的气道保护能力（具备＞2 项气道保护能力），拔管成功率达到 85% 。最后，但是这些结果受到研究机构医护人员结构、监护治疗水平的影响。因此，急性颅脑损伤患者的拔管决策需要仔细评估患者的生理状态，同时结合当地的医疗水平综合决定。实施程序化的脱机拔管流程、集束化拔管流程有利于颅脑损伤患者成功拔管，降低再插管率和缩短机械通气时间。

气管切开，特别是早期气管切开（机械通气时间＜7d）在急性颅脑损伤患者中的作用存在争议。对于损伤累及脑桥、延髓等部位，影响呼吸功能和吞咽功能的颅脑损伤患者，以及预期拔管失败，需要长期机械通气的患者，可以考虑早期气管切开。早期气管切开可能降低患者 VAP 发生率，缩短机械通气时间、ICU 住院时间，改善患者神经系统预后以及降低病死率。也有研究表明，早期气管切开并不能降低急性颅脑损伤患者病死率，改善患者神经系统预后。因此，对于急性颅脑损伤患者，实施气管切开的决定需要结合患者病情、社会因素综合考虑。

其他

俯卧位通气：俯卧位通气能改善中重度 ARDS患者氧合状态，降低病死率。然而 ARDS 的俯卧位通气研究排除了颅脑损伤或者颅内高压患者。已有的研究结果表明，虽然俯卧位通气可以改善颅脑损伤合并 ARDS 患者氧合状态，但是对于无明显颅内高压的颅脑损伤患者（ICP＜20mmHg），俯卧位通气改善患者的动脉氧合和脑组织氧分压同时，可显著增加 ICP，降低 CPP。对于ICP＞20mmHg 的颅脑损伤患者，目前尚无俯卧位通气对于 ICP、CPP、脑血流等影响的研究。所以，对于颅脑损伤合并中重度 ARDS（ PaO 2 /FiO 2< 150）患者，俯卧位通气依然是改善动脉氧合的重要治疗措施。在俯卧位通气期间，由于预期 ICP 增高，所以需要加强对 ICP、CPP、脑血流和脑氧合状态的监测。

肺复张：肺复张通过增加气道压、胸内压，一方面复张塌陷的肺组织，另一方面减少体循环静脉回流，减少心排血量和降低动脉压，并且减少颅内静脉的回流。研究表明，肺复张可增高颅脑损伤合并ARD患者的 ICP，降低 MAP、CPP 和脑组织氧合，特别是控制性肺膨胀；而压力控制通气模式对颅脑损伤患者的 ICP、CPP 影响较小。因此，对于 颅脑损伤合并 ARDS 患者，需要谨慎实施肺复张；在实施过程中和结束后，加强脑血流动力学监测。

体外膜肺氧合技术：体外膜肺氧合技术是颅脑损伤合并重度ARDS患者出现危及生命的低氧血症或严重失代偿性呼吸性酸中毒时的终极治疗措施。由于体外膜肺氧合技术需要充分抗凝，具有潜在颅内出血风险，颅脑损伤通常被认为是相对禁忌证。然而，目前少量研究表明体外二氧化碳清除技术以及无抗凝的体外膜肺氧合技术可以成功在颅脑损伤患者中应用；因此，体外膜肺氧合技术依然是颅脑损伤合并重度 ARDS 患者最后的防线，但是需要在具有丰富治疗经验的中心实施。

对于颅脑损伤患者无创机械通气的使用目前研究较少，无明确推荐意见。

机械通气仍然是 ABI 患者重要的生命支持手段。实施肺保护性通气是 ABI 患者的必然选择，并且需要兼顾脑保护，警惕继发性脑损伤。

内容参考：

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