急性缺血性脑梗死
概述
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流向大脑的血流中断导致脑缺血/梗死,产生各种神经功能缺损
影像
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大动脉(供血区)梗死:通常为楔形;灰质、白质均累及
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栓塞性梗死:常常呈局灶性/小灶性,位于灰白质交界区
CT平扫(NECT)
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血管高密度(特异性高,敏感性低)
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“大脑中动脉(MCA) 致密”征:动脉内急性期血栓
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50%~70%病例在发病后3小时内灰白质分辨不清
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“岛带征”:岛叶皮质的灰白质分辨模糊
MR
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脑实质±动脉内FLAIR高信号
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DWI信号增高+相应ADC值减低
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灌注MR(或CT) CBF、CBV降低
主要鉴别诊断
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类似的高密度血管
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脑实质低密度(非血管病因)
病理学
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严重缺血的核心区:CBF<(6~8cm3) /(100g/min)
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周围“半暗带”:CBF在(10~20cm3) /(100g/min)
临床要点
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全世界死亡的第二常见原因
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在美国发病率居第一位
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治疗:静脉溶栓(症状起始3小时内);动脉溶栓(6小时内的急性卒中,选择性溶栓)
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(左) 冠状位绘图显示左侧MCA的MI1段闭塞。近端MCA闭塞累及整个MCA供血区,包括由豆纹动脉(穿通动脉)供血的基底节。急性缺血在早期CT上的表现有灰白质交界轻微模糊、基底节模糊不清、岛带征。
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(右) 急性卒中症状的患者,轴位NECT显示左侧MCA高密度征,说明存在急性血栓
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(左) 轴位NECT显示,同左侧相比,右侧颞叶灰白质交界略呈分辨不清, 代表“岛带征”。
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(右) 轴位pCT(CBF) 显示右侧半球血流减低,与超急性期MCA缺血有关。头顶上方层面的CBF和CBV彩图显示MCA供血区大面积楔形缺损。在TTP图像上显示同一区域相似的灌注异常(未提供图像) 。CBV和TTP图像之间无不匹配现象,提示不存在缺血半暗带。
亚急性脑梗死
概述
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亚急性卒中±出血性转化(HT)
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亚急性梗死发生在缺血事件起病后大约2~14天
影像
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最佳诊断要点:脑回肿胀、基底节和皮质强化
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通常病变呈楔形,血管供血区内累及灰质和白质
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大约15%~20%的MCA闭塞病例在缺血性梗死初期发生HT,通常在48~72小时
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“2-2-2”规则=2天时开始出现强化,2周时达峰值,到2个月左右消失
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梗死组织内乳酸峰增高, NAA峰减低
主要鉴别诊断
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肿瘤
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静脉性梗死
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脑炎/大脑炎
临床要点
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急性发作的局灶性神经功能缺损
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梗死后1个月内,死因主要为神经系统并发症;复发性卒中死亡比例约为1/4
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首次梗死后急性抗凝治疗可减低死亡率
诊断纲要
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增强扫描是界定亚急性期梗死的关键
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注意病变区内是否存在其他占位性病变(如,肿瘤)
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建议短期随访,以确认预期的病变演化进程
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(左) 起病后48小时, 轴位NECT显示脑梗死急性期末/亚急性期早期的典型影像表现。注意在左侧MCA分布区,病变呈楔形的低密度区,灰白质均受累。
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(右) 同一位患者,缺血起病后1周,轴位NECT显示脑回样稍高密度区,提示存在出血转化,出血转化通常发生在起病后48~72小时
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(左) 一位亚急性期晚期梗死患者,轴位TIWI C+MR显示右侧MCA分布区呈脑回样强化。
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(右) 同一位患者,矢状位T1WIC+MR显示右侧MCA分布区清晰的脑回样强化。注意在亚急性期晚期梗死缺乏明显的占位效应。
慢性期脑梗死
影像
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脑组织容积丧失伴病灶边缘胶质细胞增生
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经典型:脑软化呈楔形
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血管分布区梗死:累及大脑的较大动脉供血的脑区
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分水岭梗死:累及大血管之间的交界区脑组织
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腔隙性梗死:最常见于基底节/丘脑、深部白质
主要鉴别诊断
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孔洞脑畸形的囊腔
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蛛网膜囊肿
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术后/外伤后脑软化
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低密度的脑肿瘤
病理学
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容积丧失,胶质细胞增生是其病理标志
临床要点
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老年伴常见的危险因素
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局灶性神经功能缺损:表现各异,取决于脑梗死的大小和部位
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卒中严重程度与卒中后30天内的死亡率密切相关
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腔隙性梗死是伴血管性痴呆的最常见卒中亚型
诊断纲要
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评价合并的急性梗死和目前病变是否在同一血管分布区
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评估基础疾病:颅内、外血管的CTA/MRA检查;如果血管检查阴性,要考虑心源性
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评估危险因素
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(左) 轴位大体病理(经脑室中部水平切面) 显示左侧MCA慢性期梗死伴脑软化(在经典的大脑中动脉供血区)。注意左侧脑室轻微代偿性扩大 。
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(右) 左侧大脑中动脉供血区慢性期梗死,轴位FLAIR显示经典的MCA分布区脑软化和胶质细胞增生。基底节相对保留。
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(左) 轴位T2WI显示左侧MCA供血区T2高信号。影像表现符合慢性期梗死特征。注意继发于脑组织容积丧失的同侧脑室轻度扩大。
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(右) 同一位患者,MRA显示左侧ICA血流信号缺失。TIWI FS(未提供图像) 证实慢性夹层的血管壁内高信号、左侧ICA血栓形成。
↓ 内容节选自图书:
《脑部影像诊断学》 主译:吴文平 等
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