镰状细胞病（SCD）是由于血红蛋白的β珠蛋白基因中的单碱基取代导致的异常血红蛋白S（HbS）的存在引起的。SCD是一种多系统疾病，病理由反复发作的炎症驱动，特别是在血管闭塞性危象期间。GlycA作为蛋白质糖化的复合量度，是与血管炎症相关的疾病的敏感生物标志物。本研究的目的是确定GlycA是否可作为SCD炎症生物标志物及其效用。
研究人员分析了来自两个临床研究中的SCD患者的存储血浆样品。一项研究包括在稳定状态下488个患者样本（HbSS, HbSβ0 and HbSC）和52个种族匹配的健康对照。另一项研究包括稳定状态下的成对血浆样本和来自（HbSS）SCD患者的急性疼痛危象。通过NMR测定®临床分析仪测定血浆GlycA。对SCD患者、健康对照组和配对样本进行了分析比较。
结果显示，与健康对照相比，SCD的平均血浆GlycA水平较低（324.6±70.4μmol/ L vs. 386.3±74.6μmol/ L，P < 0.0001）。在同一患者中，急性疼痛危象期间的平均血浆GlycA低于稳态，尽管差异不显着（300.5±36.3μmol/ L vs 314.2±34.8μmol/ L，P = 0.020）。血浆GlycA与血清LDH呈负相关（P = 0.009）。
研究表明，GlycA不是SCD中炎症的合适生物标志物。研究人员猜测可能是由于它的信号被溶血混淆，导致触珠蛋白的消耗，触珠蛋白是复合NMR信号中包含的主要血浆蛋白之一。在急性疼痛危象期间，溶血进一步恶化，因此与稳态相比，危机状态下的GlycA水平较低。
原始出处：
Julie K. Weisman Daveena Meeks, GlycA is
not a useful biomarker of inflammation in sickle cell disease
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