Diabetes 专家观点：“心-脾轴”可以影响心肌梗死的演变和心血管事件的发生
2015-02-03 沐晴 译 MedSci原创
在上个世纪，心脏病专家和生理学家认为，急性心肌梗死是一个关于机体 “管道装置”出错导致氧气供需存在错配致使心肌细胞死亡的问题。有大量的研究一直在探测心肌细胞新陈代谢和对心肌缺血的干预措施，旨在通过恢复冠脉灌注或者减少氧耗来限制心肌的缺血性损伤。最近，关于心肌缺血性损伤也可以引起炎症反应的报道越来越多，炎症反应可以影响局部缺血的结局，进一步影响进行性梗死心肌的治疗。的确，几十年来临床医生已经注意到在
在上个世纪，心脏病专家和生理学家认为，急性心肌梗死是一个关于机体 “管道装置”出错导致氧气供需存在错配致使心肌细胞死亡的问题。有大量的研究一直在探测心肌细胞新陈代谢和对心肌缺血的干预措施，旨在通过恢复冠脉灌注或者减少氧耗来限制心肌的缺血性损伤。最近，关于心肌缺血性损伤也可以引起炎症反应的报道越来越多，炎症反应可以影响局部缺血的结局，进一步影响进行性梗死心肌的治疗。
的确，几十年来临床医生已经注意到在急性冠脉综合征（ACS）的剧痛时，会引起白细胞增多、发热及急性期炎症反应因子增高。在过去几年里，实验研究结果也加深了我们对炎症机制参与心肌梗死损伤的理解。
传统观点认为，集中在急性炎症反应的一些损伤是由多形性白细胞介导的。近来的研究也认为，单核巨噬细胞也有参与，它不仅参与急性心肌损伤，而且在治疗心肌损伤的慢性期也有参与。小鼠研究证明，补充一些起源于脾脏的促炎性单核细胞，可以作为早期回应冠状动脉结扎造成心肌缺血的方法。这些有吞噬活性的细胞充当的是一个“拆迁队”，可以清除坏死细胞的碎片。在急性心肌梗死后的几天，梗死区域内的单核细胞表现出现减少炎症反应的功能，可以通过表达一些源自于肉芽组织的介质促进梗死心肌的修复，这些肉芽组织以纤维化和新生血管形成为标志。
许多实验研究都证明机体可能存在“心-脾轴”，脾脏提供的一些促炎性单核细胞可以迁移到梗死心肌层，参与早期心肌重构和后续的纤维修复。
最近，一项富有想象力的研究出版在JACC Cardiovascular Imaging ，使用检测脱氧葡萄糖（FDG）的吸收验证是否患有ACS的病人脾脏中葡萄糖转运被激活。这项研究纳入22名ACS后的患者，然后纳入同等数量的性别匹配的没有ACS但是有动脉粥样化疾病的患者作为对照。他们发现，与对照组相比，在ACS患者的脾脏中，FDG的吸收明显增加。这项研究，在人体内证实了ACS患者存在脾脏代谢活性的改变。这些数据也证明，FDG吸收值在中值以上的患者，心血管事件的发生率增加，并且有显著的统计学意义。
以上研究对于临床常见的问题，提供了一个新的机制。研究者认为，以调节白细胞功能的干预措施可以通过提供新的药物治疗靶点，来重构和修复损伤的心肌。的确，对小鼠的冠状动脉结扎后，来自脾脏的促炎性单核巨噬细胞聚集，可以增加血管紧张素II应用。因此，心肌梗死后抑制肾素-血管紧张素系统可能在部分程度上产生保护性的影响，这可能与来自脾脏的白细胞聚集的调动有关。强调“心-脾轴”的潜在的临床意义在于阐释在心肌梗死疾病中，存在先天免疫系统和神经体液系统之间的新奇的联系。
原始出处：
传统观点认为，集中在急性炎症反应的一些损伤是由多形性白细胞介导的。近来的研究也认为，单核巨噬细胞也有参与，它不仅参与急性心肌损伤，而且在治疗心肌损伤的慢性期也有参与。小鼠研究证明，补充一些起源于脾脏的促炎性单核细胞，可以作为早期回应冠状动脉结扎造成心肌缺血的方法。这些有吞噬活性的细胞充当的是一个“拆迁队”，可以清除坏死细胞的碎片。在急性心肌梗死后的几天，梗死区域内的单核细胞表现出现减少炎症反应的功能，可以通过表达一些源自于肉芽组织的介质促进梗死心肌的修复，这些肉芽组织以纤维化和新生血管形成为标志。
许多实验研究都证明机体可能存在“心-脾轴”，脾脏提供的一些促炎性单核细胞可以迁移到梗死心肌层，参与早期心肌重构和后续的纤维修复。
关于人体“心-脾轴”存在的一些推定，源自于死于ACS患者的脾脏的尸检样本。研究结果表明，与对照组相比，心肌梗死区域的炎性前体单核细胞增加了。但是，近来的没有体内研究证实，“心-脾轴”在人体的存在。
最近，一项富有想象力的研究出版在JACC Cardiovascular Imaging ，使用检测脱氧葡萄糖（FDG）的吸收验证是否患有ACS的病人脾脏中葡萄糖转运被激活。这项研究纳入22名ACS后的患者，然后纳入同等数量的性别匹配的没有ACS但是有动脉粥样化疾病的患者作为对照。他们发现，与对照组相比，在ACS患者的脾脏中，FDG的吸收明显增加。这项研究，在人体内证实了ACS患者存在脾脏代谢活性的改变。这些数据也证明，FDG吸收值在中值以上的患者，心血管事件的发生率增加，并且有显著的统计学意义。
在临床结果研究中，动脉中FDG的吸收与脾脏中FDG的吸收明显相关，表明动脉代谢活性的损伤和脾脏存在联系。总之，这些结果不仅说明，ACS患者脾脏的葡萄糖代谢发生改变，而且可以推断这些脾脏活性的改变有潜在临床意义。这些结果强化了这个概念，心肌梗死不仅影响心肌本身，还可以通过炎症和免疫反应影响远处脏器，比如脾脏。在ACS中，源自脾脏的白细胞可能会影响心肌梗死的演变和在心肌梗死的临床恢复。
以上研究对于临床常见的问题，提供了一个新的机制。研究者认为，以调节白细胞功能的干预措施可以通过提供新的药物治疗靶点，来重构和修复损伤的心肌。的确，对小鼠的冠状动脉结扎后，来自脾脏的促炎性单核巨噬细胞聚集，可以增加血管紧张素II应用。因此，心肌梗死后抑制肾素-血管紧张素系统可能在部分程度上产生保护性的影响，这可能与来自脾脏的白细胞聚集的调动有关。强调“心-脾轴”的潜在的临床意义在于阐释在心肌梗死疾病中，存在先天免疫系统和神经体液系统之间的新奇的联系。
原始出处：
Peter Libby MD. Does a “Cardiosplenic Axis” Influence Myocardial Infarct Evolution and Cardiovascular Events? Published in Diabetes Expert Opinion / Commentary • January 29, 2015
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