肺癌：治疗岂可等量齐观

作者：韩宝惠教授 来源：中国医学论坛报

　在过去的十年中，肺癌治疗慢慢走上高效低毒路线。2010年，我们对肺癌的分子遗传学方面有了更加深入的认识，并且还看到了在经过筛选的人群中，应用特异的靶点抑制剂治疗所获得的显著疗效。

　　•临床试验显示，在经选肺癌患者中，口服小分子癌驱动蛋白抑制剂治疗可获良好有效率，例如：吉非替尼治疗伴有表皮生长因子受体（EGFR）突变者（图3、4），crizotinib治疗伴有EML4-ALK融合基因者；

　　•上述药物的获得性耐药机制处于在研阶段，研究者也正在研究新型治疗策略，以对抗耐药；

　　•将低剂量螺旋式CT用于肺癌筛查，大大降低了肺癌高危人群的疾病相关死亡率。

　　■点评

　　上海市胸科医院韩宝惠教授：

　　“ 分子病理分型引导真正意义的肺癌个体化治疗”

　　Nat Rev Clin Oncol肺癌年度进展报告展现了今后肺癌治疗的美好蓝图，那就是基于分子病理分型的个体化治疗。这是真正意义上的个体化，体现了进入分子靶向时代后，肺癌治疗分子病理分型将像目前的肿瘤组织分型一样成为常规。

　　2010年，两项前瞻性随机对照研究分别验证了EGFR-酪氨酸激酶抑制剂对伴有EGFR外显子19、21突变非小细胞肺癌（NSCLC）患者的疗效，正如撒切尔（Thatcher）教授所说，这使我们“能清楚知道哪类患者可从该类药物中获益，从而更合理地分配医疗资源，使患者和医生对治疗效果更充满信心。”循着这种思路，2010年最吸引目光的就是在NSCLC患者亚群中发现了EML4-ALK基因融合，并证实了ALK抑制剂对这类患者的良好疗效。多数情况下，该突变与EGFR突变并不同时存在，这就意味着，就肺癌靶向治疗而言，今后我们可筛选出两种人群，针对性地进行治疗，使其获益。这两种高效的靶向治疗成功案例将给我们带来更多启示，进行更多探索。

　　目前，多种肺癌新分子靶标处于研究阶段，包括BRAF、AKT1、MEK1、KRAS、PIK3CA 和ROS等。针对不同的分子病理特征，肺癌分子靶向药物临床研究所获得的巨大成功，已导致并深刻改变了肺癌的主要治疗模式。